INTEGRANTES: Garnier, Leticia. Lerena, Alejandro. Minuto, Irina.

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1 INTEGRANTES: Garnier, Leticia. Lerena, Alejandro. Minuto, Irina.
COMA INTEGRANTES: Garnier, Leticia. Lerena, Alejandro. Minuto, Irina.

2 El coma es un estado similar al sueño en el cual el paciente no responde a estímulos externos o a necesidades internas. Hay perdida de la conciencia y riesgo de muerte.

3 FISIOPATOLOGÍA. El nivel normal de la conciencia depende de la activación de los hemisferios cerebrales por grupos neuronales localizados en el SARA. El SARA se localiza entre la formación reticular comprendida entre la porción rostral de la protuberancia y la parte caudal del diencéfalo, y tiene una importancia básica para el mantenimiento del estado de vigilia. La corteza cerebral brinda el entendimiento. PEQUEÑAS LESIONES LOCALIZADAS EN ESTAS ZONAS PUEDEN OCACIONAR ESTADOS DE COMA.

4 Los trastornos de conciencia son:
ENTURBAMIENTO DE LA CONCIENCIA: depresión incompleta del entendimiento y la vigilia. El pte. Está desorientado y somnoliento. OBNUBILACIÓN: depresión completa de la vigilia de la cual el pte. Puede ser despertado con estímulos leves.

5 ESTUPOR: depresión completa de la vigilia de la cual el pte
ESTUPOR: depresión completa de la vigilia de la cual el pte. Puede ser despertado con estímulos intensos. COMA: depresión completa de la vigilia de la cual el pte. No puede ser despertado.

6 Para evaluar el grado de afección de la conciencia del paciente, se utiliza la escala de Glasgow. Esta considera tres parámetros: apertura ocular, respuesta motora y respuesta verbal.

7 Puede afirmarse que cuando el paciente tiene un resultado de 8 o menor, está en coma.

8 Examen del paciente en coma
RESPIRACIÓN. Cheyne-Stokes: respiración periódica en la que se producen ciclos ventilatorios, en donde la amplitud de los movimientos crece, llega a un máximo y luego decrece gradualmente hasta llegar a un período de apnea de algunos segundos, luego del cual se reinicia el ciclo. TRASTORNOS SUPRATENTORIALES Y SUPRAMESENCEFÁLICOS.

9 Hiperventilación neurógena central: respiración rápida, regular, duradera y relativamente amplia.
LESIONES MESENCEFÁLICAS. Respiración apneustica: inspiraciones muy amplias que se mantienen por varios segundos hasta que sobreviene la espiración. LESIONES PROTUBERANCIALES MEDIALES O PONTINAS.

10 Ataxia respiratoria: respiración completamente incoordinada y anárquica que determina, sin ningún orden, tanto respiraciones profundas como superficiales. LESIONES PONTINAS BAJAS O BULBARES DORSOMEDIALES.

11 PUPILAS. Intermedias y reactivas: lesiones supramesencefálicas. Midriáticas y no reactivas: lesiones mesencefálicas. Mioticas y reactivas: lesiones pontinas. Midriasis reactiva: (o no reactiva unilateral) herniación uncal homolateral.

12 MOVIMIENTOS OCULARES. Reflejo corneal: en condiciones normales, al estimular la córnea suavemente, se produce parpadeo bilateral. Su alteración implica disfunción de tronco a nivel protuberancial.

13 Reflejo oculocefálico: en el paciente inconciente, el reflejo es normal si los ojos se mueven en las orbitas en dirección opuesta a la rotación de la cabeza, indicando integridad del tronco encefálico “ojos de muñeca”. La respuesta oculocefálica es anormal cuando, al mover la cabeza, los globos oculares no se mueven o lo hacen de forma desconjugada, siendo entonces sugestivo de lesión estructural a nivel pontomesencefálico.

14 Reflejos oculovestibulares: son movimientos oculares reflejos en respuesta a la irrigación de la membrana timpánica con agua fría. La respuesta normal en el pte consciente es un nistagmo con desviación tónica de los ojos hacia el lado estimulado, seguido de un movimiento de corrección rápida hacia el lado contrario. En pacientes comatosos: Fase lenta ausente = lesión de tronco Fase lenta normal, sin fase rápida = lesión hemisférica. Fase lenta y rápida normales = coma histérico.

15 Movimientos oculares espontáneos:
“Roving ocular”: ojos ligeramente divergentes, desplazándose lentamente de un lado a otro. TRONCO CEREBRAL INTACTO. “Bobbing ocular”: movimientos oculares conjugados rápidos hacia abajo con retorno lento a la posición primaria. LESIONES PONTINAS.

16 Desviación conjugada de la mirada:
Lesión hemisférica estructural: los ojos se desvían conjugadamente hacia el lado de la lesión. Lesiones irritativas: desvían los ojos al lado opuesto. Lesiones de la protuberancia: desvían los ojos hacia el lado contrario de la lesión. Lesiones talámicas: desvían los ojos hacia abajo y adentro o hacia el lado contrario de la lesión (desviación ocular paradójica).

17 POSTURAS REFLEJAS: Postura de descerebración: extensión, aducción y rotación interna de brazos y extensión de las piernas. LESION ENTRE EL NUCLEO ROJO Y NUCLEOS VESTIBULARES. Postura de decorticación: flexión de codo, aducción de hombro y brazos, pronación e hiperflexión de muñecas. Piernas extendidas. LESIONES HEMISFÉRICAS PROFUNDAS O BILATERALES.

18 CAUSAS: SUPRATENTORIALES: Traumatismo de cráneo Hematoma extradural
Hematoma subdural Hematoma intracerebral Absceso de cerebro Empiema subdural Infarto cerebral extenso Hemorragia cerebral.

19 INFRATENTORIALES: Hematoma subdural en fosa posterior Hematoma extradural en fosa posterior Hemorragia pontina primaria Hematoma cerebeloso agudo Angiomas de tronco Aneurisma de la arteria basilar Trombosis de la arteria basilar Mielinolisis pontina Abscesos y granulomas de tronco Esclerosis múltiple

20 TOXICO-METABOLICAS: Hipoglucemia Cetoacidosis DBT Coma hiperosmolar Uremia Encefalopatía hepática Alteraciones Hidroelectrolíticas Hipocalcemia Hiponatremia Encefalopatía hipertensiva Monóxido de carbono Alcohol Hipotermia Metales pesados

21 DIAGNOSTICO Semiologia
Laboratorio: glucemia, uremia, determinación de O2 y PCO2, EAB, ionograma, hepatograma. EEG TAC RMN PL si se sospecha meningitis Potenciales evocados angiografía

22 TRATAMIENTO Vía permeable Oxigenación adecuada
Si hay hipoglucemia, administrar glucosa IV Restaurar el equilibrio AB Corregir acidosis sistémica Controlar posibles convulsiones En los alcohólicos administrar tiamina IV Considerar tto ATB si se sospecha causa infecciosa Considerar tto específico si se sospecha intoxicación (BZD, narcóticos, etc.)

23 ESTADO VEGETATIVO Estado físico en el cual un paciente previamente comatoso parece despertarse, pero es incapaz de comunicarse o responder a estímulos. Los ojos pueden estar abiertos, pero como consecuencia de una degeneración cerebral senil, arteriosclerosis cerebral o lesión cortical, el paciente permanece inmóvil siendo necesario alimentarlo y asearlo.

24 ENCLAUSTRAMIENTO No es una enfermedad propiamente dicha, sino un cuadro clínico que puede tener diversas causas. En este padecimiento, la persona está despierta y consciente, pero no puede moverse debido a la parálisis de casi todos los músculos voluntarios del cuerpo.

25 FIIOPATOLOGÍA Hay una lesión de la parte anterior del puente, o protuberancia, donde se encuentra la mayor parte de las fibras motoras que comunican nuestro cerebro con los músculos. Se le llama también Pseudocoma. Causas: traumatismos, enfermedades de las arterias que llevan sangre al cerebro, sobredosis de algunos medicamentos o hemorragia y embolia cerebral. NO HAY TRATAMIENTO.

26 DIAGNOTICO DE MUERTE CEREBRAL.
2 EEG planos con 12 h. de diferencia sin haber recibido ninguna droga depresora del S.N. Prueba de la atropina: se aplica atropina IV y el pate no genera taquicardia. Prueba de la apnea: Se quita la respiración asistida durante 5 min. Y el pte no retoma la respiración espontanea.

27 COMA INDUCIDO Falso estado de coma provocado de forma no espontánea por el organismo del paciente, si no por los efectos de los fármacos administrados. Esto se produce para evitar el sufrimiento del paciente en ciertos casos (ej quemados) o evitar otros procesos como por ej. Convulsiones. Retirada la medicación que lo provoca el paciente sale del coma con total normalidad.

28 MUCHAS GRACIAS!!