Edema Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr Edema Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Prof. Adj. (a cargo de la asignatura) Dra. Anabel Merlini Jefe de Trabajos Prácticos Dr. César Julián Silva Jefe de Trabajos Prácticos Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – 2013: 2015

Tipos de edema Tisular: Acumulación excesiva de líquido intersticial Celular: acumulación excesiva de líquido intracelular Pulmonar De cavidades: pericárdica (derrame pericárdico) pleural (derrame pleural) peritoneal (ascitis)

Acumulación excesiva de Edema tisular Acumulación excesiva de líquido intersticial Tipos: no inflamatorio (trasudado) inflamatorio (exudado)

Líquidos extravasculares Trasudado: líquido extravascular no inflamatorio baja densidad: < 1020 sin proteínas Exudado: líquido extravascular inflamatorio alta densidad: > 1020 proteínas y células Pus: exudado con restos de células y microorganismos *

Esquema de la microcirculación

Capilares

Esquema simplificado de la microcirculación vénula arteriola capilar intersticio linfático

Variables que determinan la formación de edema tisular vénula arteriola capilar intersticio linfático Presión hidrostática: volemia presión arterial esfínteres pre y postcapilares: presión venosa Gradiente oncótico Permeabilidad capilar Circulación linfática

Edema tisular Etiología Aumento de permeabilidad vascular Reacciones inmunológicas Insuficiencia cardíaca Cirrosis hepática Nutricional Nefropatías Flebopatías Obstrucción linfática Hipotiroidismo (mixedema)

Edema tisular

Inflamación - Cicatrización Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Prof. Adj. (a cargo de la asignatura) Dra. Anabel Merlini Jefe de Trabajos Prácticos Dr. César Julián Silva Jefe de Trabajos Prácticos Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – 2013: 2015

Bases biológicas de la enfermedad Ateroma Edema Inflamación Cicatrización Reparación Respuestas tisulares Neoplasia

Inflamación Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local

Inflamación O b j e t i v o s Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local O b j e t i v o s destrucción dilución aislamiento de la noxa del daño tisular curación reconstrucción

Inflamación R e s u l t a d o Freno de infecciones útiles Cicatrización de heridas Producción de artritis e invalidez Reacciones de hipersensibilidad Cicatrices deformantes Bridas Glomerulopatías severas perjudiciales

Inflamación Etiología: Casi todas las noxas que producen lesión celular: Agentes físicos: quemaduras, radiaciones, traumatismos, etc. Agentes químicos: sustancias cáusticas, etc. Reacciones inmunológicas Infecciones

Inflamación Tipos de inflamación AGUDA CRONICA Conceptos

Inflamación de corta duración (minutos a días) Inflamación aguda C o n c e p t Inflamación de corta duración (minutos a días) Respuesta estereotipada: Cambios hemodinámicos inmediatos Mayor permeabilidad vascular Exudación de líquidos y proteínas Migración celular: NEUTROFILOS

Producción de inflamación aguda Microorganismo Permeabilidad y adherencia Lesión tisular Linf. B C A P I L R Fibrinógeno Quininas Quimiotaxis Activ. polimorf. Anticuerpo Complemento Mastocito Anticuerpo Complemento

Inflamación aguda: cambios hemodinámicos Vasodilatación Inflamación aguda: cambios hemodinámicos Aumento de flujo arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenos con apertura de lechos capilares Enlentecimiento por estasis Marginación y migración leucocitaria (NEUTROFILOS))

Inflamación aguda: mayor permeabilidad Causas: histamina, serotonina, etc. daño directo parietal (quemaduras) daño directo menor (radiaciones, sol) Consecuencias: hendiduras por contracción de células endoteliales exudación de líquidos y proteínas

Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS) marginación Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS) adhesión migración quimiotaxis fagocitosis liberación de productos

Inflamación aguda S Calor i g n o s t í p Rubor c Tumor Impotencia funcional

de leucocitos circulantes depresión tóxica medular:-radioterapia alteración leucocitaria etiología  neutropenia de leucocitos circulantes  depresión tóxica medular:-radioterapia -quimioterapia defectos en adhesividad  diabetes  alcoholismo (intoxicación aguda)  corticoides  alteraciones genéticas  diabetes defectos en migración   producción de fact. quimiotácticos y/o quimiotaxis  inhibición de quimiotaxis (cirrosis)  inhibición de motilidad: -fármacos -cáncer -artritis reumat. defectos en fagocitosis  diabetes   inmunoglobulinas   complemento  alteraciones en actina disminución de actividad         bactericida defectos mixtos  diabetes - corticoides

Papel del sistema linfático Lesiones simples Transportan leucocitos y restos celulares Lesiones más severas Transportan a las noxas, originando linfangitis y linfadenitis Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematógena)

Inflamación de larga duración (meses a años) Inflamación crónica C o n c e p t Inflamación de larga duración (meses a años) Respuesta no estereotipada Producida por estímulos persistentes: 2ria a inflamación aguda Brotes repetidos de inflamación aguda con cicatrizaciones intermedias Cuadros insidiosos por: microorganismos intracelulares (TBC, virus) sustancias no degradables (silicosis) reacciones inmunes (artritis reumatoidea) Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)

Inflamación crónica Anatomía patológica Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas Proliferación de fibroblastos Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis Neovascularización Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) los macrófagos se unen entre sí.

Inflamación crónica: tipos morfológicos Intensidad de la reacción Causa específica Localización Tejidos particulares Variables serosa fibrinosa supurativa o purulenta mixta abscesos úlceras membranosa Tipo

Inflamación síntesis Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local. Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereotipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a: agente sitio características del exudado

La reparación de una lesión comienza con la misma inflamación

Factores generales estado de nutrición Factores generales que influencian la reparación del daño de los tejidos y heridas trastornos hematológicos diabetes ingesta de corticoides

Factores específicos capacidad de regeneración celular Factores que influencian la reparación del daño de los tejidos y heridas integridad del esqueleto tisular actividad proliferativa de relleno infección

Cicatrización Por primera Por segunda

Cicatrización por primera Duración Hechos horas cierre hermético por coágulo sanguíneo 1 - 2 días obtención de continuidad epitelial puente fibroelástico 3 - 5 días colagenización 7 días desgranulación progresiva 15 días + 1 mes desvascularización

Cicatrización por segunda Hechos Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de la inflamación Proliferación de tejido de granulación Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos Devascularización

Neoplasias Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr Neoplasias Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Prof. Adj. (a cargo de la asignatura) Dra. Anabel Merlini Jefe de Trabajos Prácticos Dr. César Julián Silva Jefe de Trabajos Prácticos Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – 2013: 2015

Concepto de neoplasia Neoplasia maligna: cáncer Masa anormal de tejido que crece más que los tejidos vecinos sin coordinación con el tejido normal autónoma sin propósito ninguno que consume a su anfitrión Neoplasia maligna: cáncer

Etiología de neoplasias desconocida virus tabaquismo contaminantes ambientales plaguicidas radiaciones mutaciones inmunodeficiencia bacterias fármacos hormonas alimentos otros compuestos químicos etc., etc., etc.

Etiopatogenia Podría haber disbalance entre la acción de oncogenes y de sus frenadores

Neoplasia Constituyentes: Parénquima: Estroma de soporte Constituído por las propias células neoplásicas Determina la nomenclatura Estroma de soporte Tejido conectivo Vasos Linfáticos

Nomenclatura de acuerdo al origen Neoplasia Nomenclatura de acuerdo al origen E p i t e l a M s n q u m Benigno: -OMA Maligno: -CARCINOMA Maligno: -SARCOMA

¡Sólo las producen las neoplasias malignas! Metástasis Siembras neoplásicas separadas de la localización primaria ¡Sólo las producen las neoplasias malignas! Diseminación Linfática (carcinomas) Hemática (sarcomas) Siembra de cavidades “Ganglio centinela”

Angiogénesis Siemann DW., Vascular targeting agents. Horizons in Cancer Therapeutics: From Bench to Bedside. 2002;3(2):4-15,

Diferenciación y anaplasia Falta de diferenciación Grado de semejanza a células normales neoplasia diferenciada: Parecida a células normales neoplasia indiferenciada: Diferente a " " " " Anaplasia Falta de diferenciación formas y tamaños diversos núcleos y nucleolos grandes mitosis atípicas y extrañas

Efectos de las neoplasias Obstrucción Destrucción Ulceración Compresión Infarto Desnutrición Actividad funcional

Malignidad histológica Neoplasia Malignidad histológica Malignidad biológica

M. histológica M. biológica

M. biológica

neoplasias benignas y malignas Diferencias entre neoplasias benignas y malignas variable/tipo Benigna Maligna crecimiento lento rápido cápsula sí no invasiva no sí diferenciación sí no anaplasia no sí metástasis no sí

Clasificación de las neoplasias Por grados De acuerdo al nivel de diferenciación Por estadíos Tamaño de lesión primaria Propagación linfática regional (ganglio “centinela”) Existencia de metástasis Por citología Característica de anaplasia en células desprendidas