ASPECTOS BASICOS DE LA INFLAMACION

Presentación del tema: "ASPECTOS BASICOS DE LA INFLAMACION"— Transcripción de la presentación:

1 ASPECTOS BASICOS DE LA INFLAMACION
Margarita Paz Curso de Inmunología UMG – 2013

2 INFLAMACIÓN Respuestas inmunitarias, innatas o adquiridas, acompañadas de reacciones fisiológicas y bioquímicas en el hospedero. La respuesta inflamatoria es una respuesta a la agresión y/o al trauma. Infiltración de células fagocíticas: PMN y MØ. Proceso de reparación de tejido dañado y defensa contra la infección. Eventos individuales controlados por citocinas u otros mediadores inflamatorios

3 MECANISMOS DE INFLAMACIÓN
No inmune Liberación de productos bacterianos o componentes celulares Respuesta a: lesión, trauma, calor, sustancias químicas. Inmune Activación específica por Ac o T con Ag Citocinas (células T) Derivados de Complemento (Ag-Ac) Sustancias químicas de células cebadas (IgE)

4 INFLAMACIÓN AGUDA Aumento del flujo sanguíneo (vasodilatación)
Aumento de la permeabilidad vascular Infiltración de PMN Liberación de los componentes plasmáticos y celulares a los espacios extravasculares. EDEMA  dilución de material tóxico y aumento del flujo linfático. CÉL. FAGOCÍTICAS  destrucción de bacterias, depuración de restos necróticos de tejido y liberación de citocinas.

5 INFLAMACIÓN CRÓNICA Infiltración de monocitos
"Curar" la lesión producida por la inflamación aguda, limpiando el sitio y reemplazando el tejido dañado. Resolución  Cicatrización Respuesta fisiológica  limpia y repara el sitio. Respuesta patológica  daño tisular y cicatriz.

6 Marginación y emigración de PMN
Enlace débil mediado por selectinas Al contacto con el endotelio L-selectina se expande Las integrinas median el enlace fuerte a la superficie

7 Activación  Transmigración

8 Células inflamatorias
Circulantes En tejido Linfocitos Células cebadas Neutrófilos Macrófagos Eosinófilos Basófilos Plaquetas

9 FAGOCITOSIS

10 QUIMIOTAXIS En el lugar de inflamación la activación de C por el agente infeccioso produce liberación de péptidos quimiotácticos Estos péptidos difunden a los capilares adyacentes provocando adherencia al endotelio (pavimentación) Movimiento por pseudópodos y pasaje de la membrana (diapédesis) Avance hacia el lugar de mayor gradiente (quimiotaxis)

11 FAGOCITOSIS NEUTRÓFILA Aproximación celular
Producción de neutrófilos medulares Movilización de PMNs a la circulación Alteración de la permeabilidad vascular Adherencia del PMN a la pared vascular Migración por diapédesis Atracción por quimiotaxis

12 FAGOCITOSIS NEUTROFILA Interacción célula-bacteria
Recubrimiento por opsoninas: IgG, IgM o C3b Adherencia PMN-bacteria Ingestión por fagocitosis Alteración metabólica (explosión respiratoria) Ruptura o degranulación Destrucción de las bacterias por PMNs Digestión intracelular

13 Etapas de la fagocitosis
Movilidad y quimiotaxis Reconocimiento y adherencia Formación de pseudópodos y englobamiento Fusión de pseudópodos (fagosoma) Fusión de lisosomas (fagolisoma) Destrucción intracelular Formación de cuerpo residual Exocitosis

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15 ETAPAS DE LA FAGOCITOSIS
Movilidad y quimiotaxis Reconocimiento y adherencia Formación de pseudópodos y englobamiento Fusión de pseudópodos (fagosoma) Fusión de lisosomas (fagolisoma) Destrucción intracelular Formación de cuerpo residual Exocitosis

16 Mecanismos bactericidas
Dependientes de oxígeno Radicales libres: Anión superóxido (O2-), singlete de oxígeno (1O2), Hidroxilo (OH), halocompuestos (OCl-) Metabolismo del H2O2 (dependiente e independiente de peroxidasas). Independiente de oxígeno Enzimas: Peroxidasa, lactoferrina, lisozima, enzimas hidrolíticas y proteínas catiónicas.

17 MECANISMOS DE OPSONIZACIÓN
Actividad intrínseca de fagocitos Factores de C activados (C3b) vía receptor C3b Sin activación de C, vía receptor de Fc Mecanismo sinergístico de Ac y C3b

18 Mecanismos de evasión de la fagocitosis
Secreción de sustancias tóxicas o bloqueadoras de quimiotaxis. Presencia de cápsula bacteriana. Prevención de fusión lisosomal. Resistencia de la pared celular o habilidad de neutralizar las proteínas bacterianas. Escape del fagosoma. Multiplicación intracelular y destrucción del fagocitos.

19 RESULTADO FINAL Beneficioso
Inactivación o eliminación de sustancias dañinas. Limitar su diseminación en le organismo Perjudicial Daño a tejido del hospedero Interferencia con las funciones normales Hipersensibilidad, alergia, anafilaxia

20 Mediadores inflamatorios
Vasoactivos y de músculo liso Histamina Metabolitos del araquidonato (PGD2, LTC4, LTD4, TXE4) PAF Adenosina Factores quimiotácticos Quimiocinas C5a LTB4 Mediadores enzimáticos: Triptasa Mediadores de proteoglucano: Heparina

21 Activación de la coagulación

22 Sistemas inflamatorios

23 Inflamación aguda

24 Manifestaciones: Triple respuesta
Tras rasguño en la piel: 3-5 s  línea roja fina (vasodilatación de capilares) 30-60 s  rubor (vasodilatación de las arteriolas) 1-5 min  pápula: área edematizada, pálida y suave causada por el escape de líquido de los capilares.

25 Signos Cardinales (Galeno & Virchow)
Rubor Tumor Calor Dolor Pérdida de la función

26 Características histológicas
Inflamación aguda: infiltración de neutrófilos necrosis por enzimas proteolíticas infiltración de linfocitos y mØs Inflamación crónica: proliferación de fibroblastos + células endoteliales depósitos de colágeno cicatrización (tejido fibrótico) granuloma

27 Celularidad de la inflamación crónica
Formación de células epitelioides, células gigantes y granuloma

28 Términos usados para describir manifestaciones de inflamación
Hiperemia: aumento de sangre en tejido. Edema: exceso de fluido en tejido. Transudado: (f) fluido del edema con baja concentración proteica (albúmina). Exudado: (p) fluido con alta proteína (Igs y macroglobulina) Pus: exudado rico en g. blancos y restos necróticos. Necrosis fibrinoide: digestión enzimática de tejido.

29 Tipos de exudado: Seroso: líquido claro (como el trasudado) Fibrinoso: con hebras, contiene fibrina Supurativo: pus Hemorrágico: sanguinolento (necrosis vascular) Fibroso: exudado, cicatriz, adherencias. Tipos de lesión: Úlcera: erosión superficial Absceso: cavidad llena de pus Celulitis: infiltrado inflamatorio difuso Pseudomembrana: capa necrótica o fibrosa sobre la superficie epitelial. Catarral: producción excesiva de moco.

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