MICROBIOLOGIA MEDICA Martha I Murcia A SANTIAGO BUENDIAV. 2007 FAMILIA VIBRIONACEAE MICROBIOLOGIA MEDICA Martha I Murcia A SANTIAGO BUENDIAV. 2007

VIBRIOS, CAMPILOBACTERIAS, HELICOBACTERIAS, PLESIOMONAS Y AEROMONAS. Bacilos gram negativos, distribuidos en la naturaleza, todas las enferme- dades tienen relación con condiciones socio - económicas. VIBRIOS: Aerobios,curvos, con flagelo polar; se encuentran en aguas saladas y dulces. Crecen en medio tiosulfato – citrato – bilis – sacarosa: TCBS, en ph alto 8,5 a 9,5; son oxidasa positivos. CAMPILOBACTERIAS: Aerobios (microaerofílicos), forma de coma ó ala de gaviota, se encuentran en animales domésticos y salvajes.Crecen en el medio de Skirrow,son oxidasa y catalasa positivos. HELICOBACTERIAS: Aerobios (microaerofílicos), espirales, flagelos polares, crecen en Skirrow. PLESIOMONAS: Aerobios, rectos se aíslan de peces y mamíferos. Comparten antígenos con la Shigella sonnei pero son oxidasa positivas. AEROMONAS: Aerobios, rectos, oxidasa positivos, móviles, se encuentran en agua dulce y animales de sangre fría.

V. cholerae Reino: Protista Filo: Proteobacteria División: Gammaproteobacteria Familia: Vibrionaceae Género: Vibrio Especie: Vibrio cholerae

HISTORIA Cólera morbus ( enfermedad de la bilis) descrita por: Hipócrates (S IV AC) Celso (S II AC) Areteo (S II) Wong y Wu Lien te China (SVII) Sydenham (S XVIII)

HISTORIA Siglos XIII y XIV Vasco de Gama: Primera Epidemia documentada, Malabar 1496. 1563, Garcia del Huerto describió el cólera epidémico en India. Siglo XVIII. Sydenham estudia el cólera.

HISTORIA Siglo XIX 1817, Se originó en la India la Primera gran pandemia 1832 – 1876 John Snow Londres demostró la transmisibilidad por agua. Grifo en Broad Street 1883 Robert Koch aisló V. cholerae de diarrea demostrando que era el agente causal En total se presentaron 6 pandemias que afectaron Asia, Europa, América y Africa.

HISTORIA Siglo XX. 1905 Se describió el biotipo El Tor en Egipto Se presentaron 2 pandemias causadas por el biotipo El Tor (1961 y 1970). Indonesia 1961 (Septima). 1991 B. El Tor apareció explosivamente en el Perú (después de 100 años) y se diseminó en América del sur y central en 1992 y 1993.

HISTORIA 1992 En diciembre se inició una gran epidemia de cólera en Bangladesh (V. cholerae O139 "Bengal”), genéticamente relacionado con el biotipo El Tor, ha afectado 11 países sudeste de Asia. 1997, Abril se presentó una epidemia de cólera en 90.000 refugiados de Rwanda en campos del Congo. Durante los primeros 22 días la epidemia mató a 1.521 (fuera centros de salud)

Diseminación del cólera durante la 7° pandemia 1961-1971 (CDC) Islas Célebes Túnez

VIBRIOS. VIBRIO CHOLERAE: Aerobio, curvo, con flagelo polar; se encuentra en aguas saladas y dulces por lo que las enfermedades son predominantemente transmitidas por alimentos y las epidemias inician en puertos. Crecen en medio tiosulfato – citrato – bilis – sacarosa: TCBS, en ph alto 8,5 a 9,5 son Oxidasa positivos. Un solo Ag flagelar H que genera Acs no protectores. Lipopolisacáridos O que dan especificidad serológica a 139 grupos, los O1 y O 139 producen el Cólera clásico, los otros EDA ( No cólera ). El Ag del serogrupo O1, tiene dos Biotipos: Clásico y El Tor sin cápsula. El V. Cholerae O139 es muy parecido al V. Cholerae O1 biotipo El Tor pero con cápsula.

VIBRIOS. COLERA. Patogenia. Incubación 1 a 4 dias. El V. Cholerae sólo es patógeno para humanos. El cólera no es enfermedad invasora pues no hay bacteremia. Los medicamentos ó condiciones que disminuyen la acidez estomacal, aumentan la susceptibilidad al cólera. El VC es sensible al ácido, se requieren 1010 VC cuando se ingieren con líquidos y 103 cuando es con alimentos sólidos. El bacilo ingresa se adhiere a la células en cepillo del epitelio intestinal en el gangliósido Gm1 que es el receptor para las Sub unidades A y B de la ENTEROTOXINA, la A penetra a la célula y aumenta la concentración del AMPc con hipersecreción de H2O y electrolitos e inhibición de absorción de Na y cloro, ésto causa diarrea, DHT, choque, acidosis y muerte .

VIBRIOS. COLERA. Cuadro Clínico: El 60 % de la infecciones con VC Clásico son asintomáticas y el 75% de las de VC El Tor. Despues de 1 a 4 dias de incubación se inician súbitamente: * Náuseas y vómito. * Diarrea profusa líquida como “agua de arroz “. * Dolor abdominal tipo cólico. * Deshidratación , choque y anuria. Sin tratamiento la mortalidad es de 25 a 50 %. En epidemias el diagnóstico es fácil lo difícil se presenta en casos aislados.

VIBRIOS. COLERA. Diagnóstico. Cuadro Clínico: Indistinguible de otras EDAs bacterianas, virales ó parasitarias. Cuadro hemático, electrolitos, NUS, Creatinina. Cultivo en TCBS y caldo taurocolato – peptona Ph 9, y pruebas bioquímicas. El frotis de heces es inespecífico, puede hacerse observación en microscopio de campo oscuro ó de contraste de fases y se ven los vibrios móviles. Pruebas específicas de Aglutinación en laminilla con antisueros anti O1 y O 139. Pruebas de Biología Molecular para serotipos y biotipos.

Vibrio cholerae El Tor Ogawa TCBS

Vibrio cholerae

Especies de Vibrio No cólera. Enzimas/Citotoxinas Tipo de infección Especies de Vibrio No cólera. Enzimas/Citotoxinas Gastroenteritis. Parahemolyticus. Cholerae no O1,O139. Fluvialis. Mimicus. furnissii. hollisae. Alginolyticus. Vulnificus. Citotoxina, Hemolisina Infecciones de heridas. Cholerae non O1,O139. carchariae. damsella. Proteasa, hemolisina, Lipasa, DNAsa, citolisina. Septicemia. Fluvialis Damsella VC O1 non cholerae Proteasa. Endotoxina.

Presentación clínica. Síntomas %. Gastroenteritis Diarrea 100. Dolor abdominal 89. Náusea 76. Vómito 55. Fiebre 47. Cefalea 24. Mialgia 24. Infección de heridas. Tumor 100. Dolor 100. Eritema 100. Bulas 30 a 50. Necrosis 30 a 50. Septicemia. Hipotensión 100. Fiebre 90. Hipotermia 10. Bulas 80 a 100 Choque 50 a 70. Falla multisistémica 30 a 50. Síndrome de dificultad respiratoria 5.

VIBRIOS. Tratamiento. Líquidos orales en casos leves. Líquidos IV en casos de vómito ó DHT. Tetraciclinas tipo doxiciclina, hay cepas de VC resistentes a ellas ( plásmidos). Piperacilina, tazobactam, quinolonas. Cirugía, debridación. Prevención. Mejorar las condiciones sanitarias. Vacuna.

VIBRIOS

VIBRIOS

CAMPILOBACTERIAS. Aerobios (microaerofílicos), forma de coma ó ala de gaviota, crecen en el medio de Campy BAP, son oxidasa y catalasa positivos. Los principales patógenos humanos son el C. jejuni y el C. Coli tan comunes como salmo-nellas y shigella como causa de EDA. Campylobacter jejuni y coli, son los más importantes. Poseen lipopolisacáridos con actividad endotóxica, citotoxinas y enterotoxinas, el flagelo tiene función de adherencia y el Ag PEB superficial es una adhesina. PATOGENIA: La infección se contrae por via oral a partir de alimentos, bebidas, contacto con animales ó productos animales contaminados. El período de incubación es de un dia a una semana. Los bacilos se multiplican en el intestino delgado y grueso, invaden el epitelio y producen inflamación con aparición de leucocitos y eritrocitos en heces. Puede invadir la sangre causando septicemia y diseminación Respuesta inmune sistémica específica con IgG y local con IgA.

CAMPILOBACTERIAS. Cuadro Clínico. Historia Clínica de ingestión de pollo mal cocido ó agua no tratada, después de prodromos de fiebre y mialgias comienzan el dolor abdominal tipo cólico, la fiebre y las deposiciones líquidas con moco y sangre en número de 10 ó más en el dia. Tenesmo en 25 % de los casos. EL DOLOR PUEDE SER LOCALIZADO Y PARECER UNA APENDICITIS. Se observa Proctocolitis / Enterocolitis en homosexuales masculinos; en pacientes VIH + causan EDA crónica. C. Foetus es patógeno oportunista y causa sepsis en pacientes inmunocomprometidos, así como EDA. Diagnóstico: Cultivo, microscopía de contraste de fases ó de campo oscuro. Tratamiento: Líquidos. Eritomicina, ciprofloxacina ó clindamicina.

HELICOBACTERIAS. Bacilos gram negativos, distribuidos en la naturaleza. HELICOBACTERIAS : Aerobios (microaerofílicos), espirales, flagelos polares, crecen en Skirrow, es oxidasa y catalasa positivo.. Epidemiología: El Helicobacter pylori se adquiere en la infancia por ingestión de agua, saliva ó heces, en la temprana infancia. En países en desarrollo la sero - prevalencia es del 80 % mientras que en los desarrollados es de 20 a 50 %. No hay evidencia de transmisión zoonótica. Estructura: Proteínas Hop: * Adhesinas como la Bab A que se une al Ag B de grupo. Enzimas que modifivan la estructura antigénica de la superficie y controlan el ingreso a la bacteria de DNA. * VacA: Es una exotoxina citotóxica que tambien crea en la membrana de las células epiteliales un canal por el que salen bicarbonato y aniones orgánicos que sirven como nutrientes. Patogenia:El Hp llega al estómago y: * Entra al moco. * Nada y se orienta en él. * Se une a las células epiteliales. * Causa colonización y transmisión persistente.

HELICOBACTERIAS. Patogenia: El Hp causa con sus adhesinas y exotoxinas citotóxicas gastritis con inflamación aguda y crónica e hipoclorhidria. Hay infiltración de PMN,muerte celular y atrofia glandular. Por lo tanto el Hp es factor de riesgo de carcinoma y linfoma gástrico. Respuesta inmune: IgM, IgG e IgA en títulos altos no protectores. Cuadro clínico:La infección aguda cursa con dolor , náusea, vómito y fiebre durante una ó dos semanas despues del cual se hace crónico. El 90 % de los pacientes con úlcera duodenal y el 70 % con gástrica tienen H. Pylori. Diagnóstico: Biopsia gastrica para histología( giemsa) ó cultivo. Anticuerpos en sangre. Ureasa. Ag de Hp en heces. Tratamiento: Triconjugado Metronidazol + subcitrato de bismuto + amoxicilina por 14 dias, erradica el Hp en un 70 a 95% de pacientes. Omeprazol + amoxicilina + metronidazol.

PLESIOMONAS Y AEROMONAS. Bacilos gram negativos, distribuidos en la naturaleza, todas las enferme- dades tienen relación con condiciones socio – econó-micas. PLESIOMONAS: Aerobios, rectos se aíslan de peces y mamíferos. Comparten antígenos con la Shigella sonnei pero son oxidasa positivas. AEROMONAS: Aerobios, rectos, oxidasa positivos, móviles, se encuentran en agua dulce y animales de sangre fría.