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Publicada porCarlitos Bautista Modificado hace 10 años
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Diarreas Dra. María de los Ángeles San Román Hospital San Juan de Dios
Caja Costarricense de Seguro Social
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Apariencia física de las heces diarreicas
Heces con moco, leucocitos y sangre E. coli entero hemorrágica Shigella sp E. coli enteroinvasiva Salmonella sp Campylobacter sp Aeromonas y plesiomonas Heces acuosas con apariencia como agua de arroz V. cholerae V. mimicus E. coli enterotoxigénica E. coli entero invasiva Rotavirus
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Historia del Vibrio Cholerae
El maestro más eficaz del mundo en sanidad pública. Antiguamente se le conocía como “Vibrio comma”. Endémico en la India (Delta del Ganges) y en China (río Yangtsé). Llega al mundo occidental hasta 1817 y ya en 1875 había causado cuatro pandemias. Llega a América en En 1848 causa una epidemia en Nueva Orleans y en el valle del Missisipi. Llega por primera vez a Nicaragua y Costa Rica en 1856. Sétima pandemia que ha afectado a 98 países (1961). Enero de epidemia de cólera en Perú. Abril de Ecuador, Colombia, Brasil, Chile y USA. En CR en enero de 1992
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Características del Vibrio Cholerae
Hombre el único huésped. Localización en el intestino delgado. Produce toxina colérica que causa diarrea acuosa, vómitos y calambres musculares. Existen 60 serogrupos solo en 01 y 0139 se ha presentado toxina. Existen dos biotipos El Tor y CLASICO y serotipos INABA, OGAWA ,HIKOJIMA Enfermo elimina de 1 a 1000 millones de vibrios por gramo de heces. Dosis infectante mínimo 1000 bacilos, en casos de aclorhidria 100 o menos. Período de incubación 1 a 3 días.
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Resistencia del Vibrio Cholerae
Dura 4 a 7 días en la superficie de frutas y vegetales frescos. 3 a 4 días en hielo. Enfermedad bacteriana intestinal aguda. Características: comienzo repentino, diarrea acuosa y profusa, vómitos ocasionales, deshidratación rápida, acidosis y colapso circulatorio.
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Epidemiología del Vibrio Cholerae
Zonas endémicas se presenta más los meses calurosos y más en niños. Zonas no endémicas en cualquier época del año y en todas las edades. Biotipo El Tor da más infección moderada o asintomático. Biotipo cholerae es mas sintomático y mas fácil de detectar.
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Fisiopatología del Vibrio Cholerae
Entero toxina con una subunidad A1 y una A2 con 5 subunidades B, que altera la estructura del gangliosido GM1 de la mucosa intestinal. Neuraminidasa y Mucinasa que reduce el efecto protector de la mucina intestinal.
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Mecanismo de acción La subunidad A1 activa el complejo adenilato ciclasa aumentando el AMP cíclico intracelular produciendo una diarrea isotónica con respecto al plasma. Cl y Na disminuyen en plasma, Aumenta el K y el NaHCO3.
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MECANISMO DE ACCION DE LA TOXINA COLERICA
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MECANISMO DE ACCION DE LA TOXINA COLERICA
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Síntomas del Vibrio Cholerae
Hipovolemia, hemoconcentración, oliguria, anuria y acidosis metabólica. VACUNA Existe vacuna - CVD 103 HgB (protección parcial de 3 a 6 meses). PREVENCION Hisopos de Moore - para detectar vibrios en aguas negras. TRANSMISION Periodo de transmisión en adultos 5 días, a veces por varios meses cuando hay portadores biliares crónicos.
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Diagnóstico del Vibrio Cholerae
Identificación de la bacteria en cultivo de heces se usa el agar Mac Conkey, Caldo peptonado y agar TCBS.( tiosulfito, citrato, bilis, sacarosa.) Observación al fresco de muestra de heces ( movilidad del vibrio). Prueba rápida (SMART) - Ac monoclonales.
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Período de transmisión
Adultos usualmente 5 días. Portador meses - portador crónico biliar.
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CASOS ACUMULADOS DE COLERA EN CENTROAMERICA y PANAMA Hasta el 26 / 07 /93
Costa Rica 20 Belice 179 Honduras 488 Panamá 3663 Nicaragua 4367 El Salvador 12760 Guatemala 25196
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Campylobacter Bacilos Gram negativos, móviles, curvos. Especies:
C. fetus - puede producir bacteremia en adultos inmuno suprimidos y diabéticos. C. jejuni - enteritis y meningitis en niños. C. coli - diarrea. C. laridis - diarrea. Fuente de infección: agua, alimentos, contacto con animales infectados. Síntomas: diarrea, bacteremia, fiebre curso ondulante e intermitente, esplenomegalia, endocarditis bacteriana sub aguda, artritis, meningitis. Diagnóstico: frotis de las heces, cultivo de sangre, cultivo de heces - medios selectivos. Tratamiento: antibióticos - Tetraciclina - Cloranfenicol.
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Aeromonas y Plesiomonas
Especies más frecuentes: A. hydrophila. A. caviae. A. sobria. A. veronil. A. schuberlie. P. shigelloide. Enfermedad: diarrea, celulitis, septicemia, meningitis, endocarditis, osteomielitis. Habitat: peces, anfibios, reptiles, aguas negras, aguas de peceras, agua fresca y clorada. Aeromonas - toxina termolábil. Plesiomonas - toxina termoestable.
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Rotavirus Reoviridae, ARN de doble cadena. 5 serotipos. 2 subgrupos.
Edad mas frecuente de 6 a 24 meses. Período incubación = 1 a 2 días. Evolución = 1 a 3 días. Casos crónicos solo en pacientes inmunosuprimidos. Clínica - fiebre moderada, vómitos, malestar general, heces acuosa. Tratamiento = rehidratación oral. Se multiplica en células epiteliales, pérdida de micro vellosidades intestinales. Causa 60% de diarreas en niños. Diagnóstico., prueba serologica ( ELISA) Vacunación.
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ESCHERICHIA COLI
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SEROTIPOS Etec - enterotoxigenica , se adhiere uniformemente pero no invade. Causa diarrea del viajero, diarrea acuosa con nauseas deshidratación y dolor. Común en Adultos y niños TOXINAS LT – toxina labil al calor actua semejante a la del colera. ST – toxina estable al calor
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Serotipos EPEC - entero patogénica tiene factor de adherencia a las células intestinales las invade y las destruye. Produce diarrea acuosa, fiebre, vomito y moco en las heces. Común en niños m< 2 anos y adultos.
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SEROTIPOS EIEC - entero invasiva, invade las células del colon, se difunde lateralmente en las células laterales y destruye el epitelio de la mucuosa intestinal. Causa disentería o diarrea muy similar a la que produce la Shigella, hay pocas heces, moco, sangre y leucocitos en las heces, fiebre y dolores. Común en adultos , frecuentemente en viajeros. No se ha detectado toxina.
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SEROTIPOS EHEC -entero hemorrágica se adhiere, invade y destruye
Produce diarrea sanguinolenta, colitis, y puede progresar a síndrome hemolítico uremico y púrpura trombocitopenica trombotica. Serotipo O157 – H7 Se transmite por ingestión de carne de res poco cocida ( en hamburguesas ) La carne se contamina en mataderos con heces de bovinos. También oral – fecal de persona a persona. Dos toxinas – verotoxina 1 y verotoxina 2
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SEROTIPO Entero hemorrágica Periodo de incubación de 3 a 5 días
Mas en niños menores de 5 anos. El SHU ( Síndrome hemolítico, uremico ) tiene una mortalidad del 3 al 10% por fallo renal. En un 4% puede desarrollarse complicaciones cardiacas o neurológicas. Cultivo en agar Mac Conkey con sorbitol E. coli sorbitol ( - ) E. coli O157 – H7 sorbitol ( + ).
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SEROTIPOS EAggEC - enteroagregativa , se adhiere en grumos pero no invade. Produce diarrea crónica y aguda , diarrea es acuosa con vómitos. Presenta toxina semejante a la ST ( toxina estable al calor ) tiene hemolisinas y vero toxinas en algunas cepas Puede producir el SHU .
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SEROTIPOS Entero adherente - no es invasiva y no produce toxina, produce diarrea crónica con heces acuosas y sanguinolenta.
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