PATOLOGIA CLINICA Dra. Nuñez QUIMICA SANGUINEA

Anomalías clínicas de la regulación del volumen de liquido HIPONATREMIA E HIPONATREMIA

Causas de la Hiponatremia: Disminución en la cantidad de agua: deshidratación, diuresis exagerada, cetonuria vómitos diarrea.

Enfermedad de Addison secreción inapropiada de hormona antidiurética incremento en la cantidad total de agua: síndrome nefrótico otras causas de enfermedad renal.

Niveles de sodio por encima de lo normal: Si la cantidad de líquido en el cuerpo es baja, la persona puede tener pérdida de líquidos debido a quemaduras, sudoración excesiva, diarrea, o por el uso de diuréticos.

Diabetes insípida Hiperaldosteronismo Síndrome de Cushing Dieta con alto contenido de sal o bicarbonato de sodio.

Existe hipernatremia cuando el sodio plasmático es mayor a 145 mEq por litro.

Riesgos Hemorragia Desmayo o sensación de mareo Hematoma Infección Punciones múltiples

Regulación de la distribución interna del potasio

Beneficios del potasio Regula el contenido en agua de las células y su movimiento, impidiendo la fuga. Mantiene el equilibrio ácido-base y junto con el sodio. El potasio regulariza la cantidad y el reparto normal del agua en el organismo.

POTASIO El potasio Interviene en la construcción de las proteínas. El potasio Incrementa la excitabilidad neuromuscular.

POTASIO Mas del 98% de la concentración potásica esta dentro de las células. El desequilibrio entre los niveles de Sodio y Potasio es uno de los factores importantes en la Hipertensión Arterial.

Donde encontramos el potasio La alimentación normal aporta potasio en cantidad ampliamente suficientes: de 2 a 4 gr. diarios. Por regla general, todo alimento pobre en sodio es rico en potasio.

ALIMENTOS Y POTASIO Abunda mucho también en las legumbres como lentejas, garbanzos, alubias y en la levadura seca, los frutos secos, el café y el cacao.

Trastornos del equilibrio del potasio

Hipopotasemia Disminucion de la concentracion plasmatica de potasio menor a 3.5 mEq por litro Debilidad muscular Irritabilidad y paralisis Taquicardia y alteraciones cardiacas

Etiopatogenia Ingesta disminuida de K Aumento en las perdidas de potasio por vomitos y diarreas Aumento de la renina Sindrome de cushing Hiperglicemia( causante de diuresis)

Hiperpotasemia Incremento de potasio extracelular mayor de 5.5 mEq por litro: Confusion mental Debilidad Alteraciones sensoriales en las extremedidades

Etiopatogenia Aumento de la ingesta Redistribucion de K desde. Intracelular a liquido extracelular. Disminucion de la excrecion renal de potasio

Cloruro Junto con el sodio representan los mayores constituyentes osmoticamente activos Valor en adulto 98 a 107 mmol/L Mantiene el balance hidrico Es absorbido en el intestino y excretado en la orina y el sudor

Hipocloremia Concentracion de cloro menor a 80mEq Nefritis por perdida de sal( pielonefritis cronica) Acidosis metabolica( acidosis diabetica o insufiencia renal) Farmacos: diureticos, laxantes, bicarbonatos Dietas sin sal

Hipercloremia Concentracion de cloro mayor a 125 mEq Deshidratacion Insuficiencia renal aguda Acidosis metabolica asociada a diarrea y perdida de Na y HCO

bicarbonato Constituyen 2mmol/L de CO2 total en plasma Hablar de CO2 es la medicion de Bicarbonato Alteracion de CO2 es una caracteristica de los balances Acido-base

BICARBONATO CO2 se puede analizar en: Suero o Plasma (obtenido con heparina) de sangre venosa capilar

Visión general de la regulación del calcio en el LEC y el plasma

HIPOCALCEMIA HIPERCALCEMIA Hipocalcemia produce excitación del sistema nervioso y tetania. Hipercalcemia deprime la actividad del sistema nervioso y del musculo.

Hipocalcemia Existe hipocalcemia cuando las concentraciones de calcio serico se situan en cifras menores de 8 mg/dl.

Hipercalcemia Existe hipercalcemia cuando las concentraciones de calcio serico son mayores a 10.5 mg/dl.

Etiopatologia Neoplasias Hiperparatiroidismo Intoxicación por vitamina A o D Sarcoidosis Hipertiroidismo Insuficiencia suprarrenal

Valoración de la Función Hepática Bilirrubina Albumina AST ALT

BILIRRUBINEMIA Bilirrubina Directa, Indirecta y Total Es un producto que resulta de la descomposición de la hemoglobina.

para explorar o controlar problemas hepáticos o de la vesícula biliar. La bilirrubina total la bilirrubina directa para explorar o controlar problemas hepáticos o de la vesícula biliar.

El aumento de la bilirrubina indirecta o bilirrubina total pueden indicar: Eritoblastosis fetal Enfermedad de Gilbert Cicatrización de un hematoma grande (sangrado bajo la piel) Anemia hemolítica

Enfermedad hemolítica del recién nacido Ictericia fisiológica (normal en los recién nacidos) Anemia drepanocítica

Reacción a una transfusión Anemia perniciosa Resolución de un gran hematoma

El metabolismo de la bilirrubina comienza con la descomposición de los glóbulos rojos. Los glóbulos rojos contienen hemoglobina, la cual se descompone en Hem y globina; el Hem es convertido en bilirrubina

la cual luego es transportada por la albúmina en la sangre hasta el hígado.

Presencia de hiperbilirrubinemia BILIRRUBINURIA Presencia de hiperbilirrubinemia de predomino directo

Cifras de bilirrubina indirecta >1.5 mg/dl Descartar hemolisis Causas.

HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA La hiperbilirrubinemia directa se asocia a enfermedades hepáticas debido a una insuficiente capacidad de excreción.

Cifras > 0.4mg/dl Colestasis Fosfatasa alcalinas GGT

causas: Obstrucción de la vía biliar Enfermedades hepáticas colestásicas Hepatitis agudas Cirrosis. Elevaciones aisladas de bilirrubina directa

AMINOTRANSFERASAS Valores normales ALT: 8 a 37UI/L AST: 10 a 34 UI/L

Albumina Valor normal: 3.9 a 5.0 mg/dL producida por el hígado Proteína de mayor concentración en el plasma. Impide que el líquido de la sangre se filtre hacia los tejidos

Niveles disminuidos en : Ascitis Quemaduras Glomerulonefritis Enfermedad hepatica Sindrome de mala absorcion Desnutricion

AST ALT Alanino aminotransferasa (TGO) (TGP) Aspartato aminotransferasa (TGO) ALT Alanino aminotransferasa (TGP) ENZIMAS PREDOMINANTES EN INTERIOR DE CELULAS HEPATICAS Y MUSCULARES

Esta enzima se encuentra en muchos tejidos, pero las mayores concentraciones se dan en el hígado y, cuando hay una lesión en dicho órgano, se presenta liberación de la enzima a la sangre.

INDICACIONES Presencia de ictericia Insificiencia hepatica aguda Hepatitis Colangitis aguda Shock septico Intoxicacion aguda por agentes hepatotoxicos Cardiopatia Isquemica Aguda

VALORACION CLINICA HEPATITIS AGUDAS Y CRONICAS Diagnostico: > 1000 UI/I Valor Dx: ictericia Aumentos moderados: procesos infecciosos sistemicos hepatitis cronicas Cociente AST/ALT

ICC Shock Rabdomiolisis Necrosis histicas Colestasis: < 500UI/I IAM: la AST comienza a aumentar en primeras 8-12 hrs. Miopericarditis aguda ICC Shock Rabdomiolisis Necrosis histicas

Valora función pancreática Amilasemia Valor normal: 70 a 200 U/dl Valora función pancreática

Causas pancreatitis aguda, ulcera péptica perforada al páncreas, parotiditis infecciones agudas embarazo ectópico acidosis metabólica inyección de morfina o codeína.

Expositora Graciela García

FOSFATASA ALCALINA Localizacion: Hueso Riñón Canalículos biliares Intestino delgado Leucocitos Placenta

Hiperfosfatasemia se debe: Anemia Obstrucción biliar Enfermedad ósea Consolidación de una fractura Hepatitis Hiperparatiroidismo Leucemia Enfermedad hepática Cánceres óseos osteoblásticos Osteomalacia Enfermedad de Paget Raquitismo

Hipofosfatasemia pueden deberse a: Desnutrición Deficiencia de proteína

Valoración de la Función Renal Creatinina BUN

UREMIA

Urea: valor normal 11-54 mg/dl Producto de catabolismo proteico Equilibrio entre llegada al hígado como la integridad de este

La excrecion ocurre por via renal y en menor grado por via intestinal. El exceso de acido urico se deposita en tejidos. Diariamente se excretan de o.4 a 0.8g

La concentración urinaria esta influenciada por la dieta. El aumento del volumen de filtración aumenta la excreción de acido úrico.

Hiperuricemia Primaria. Secundaria.

Gota Artritis inflamatoria aguda Artritis erosiva cronica Nefrolitiasis y urolitiasis Enfermedad renal cronica e hipertension

Hipouricemia Ausencia de Xantina Oxidasa Aminoaciduria de la Enfermedad de Wilson Sindrome de Fanconi en adultos

Se da por 2 causas: Déficit de proteínas como; hipo proteica, enfermedad hepática Aumento del aclaramiento renal; ADH, Hiperhidratacion, embarazo

Creatinina Aminoácido producto de catabolismo muscular. Almacena energia. valor normal es de .6-1.5mg/dl Valorar Función Renal

Los niveles varían de acuerdo con la talla y la masa muscular . No esta afectada por la dieta ni por la ingesta de liquidos.

Niveles aumentan por disminución de la excreción. acelera la regeneración del ATP

Concentraciones sericas disminuyen en: Cualquier proceso de desgaste muscular profundo Concentraciones sericas aumentan en: Alteracion en funcion Renal

Diagnostico del Infarto CK-MB TROPONINAS

CpK-MB Creatin Fosfoquinasa fraccion MB CK-MB 0-25 ui/l Se encuentra en mm cardiaco Libera rápidamente después de un infarto.

se libera a la circulación general dentro de las primeras tres horas de iniciado el IAM alcanza su máxima concentración entre las 12 y 24 horas presenta una duración de su actividad de 1-3 días

Troponinas Valor normal: < 0.5 U/L. TSH. 0.5-4 mU/L. Contraccion del musculo cardiaco. troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina) troponina T (fijadora de tropomiosina).

Su elevación se produce a partir de las 3 o 4 hs de iniciado el IAM

Colesterolemia y Trigliceridemia

Lípidos plasmaticos Lípidos del cuerpo. Aumentado riesgo cardiovascular

Hiperlipidemias Metabolismo anormal de lipoproteinas Primarias Secundarias

Lipoproteinas LDL HDL VLDL

Concentración > 55mg/dL HDL: transportar colesterol de los tejidos hacia el hígado “factor protección” Concentración > 55mg/dL Colesterol “Bueno”

LDL: conducen colesterol a los tejidos < 130mg/dL < 130mg/dL Colesterol “Malo”

Determinar los riesgos de arteriopatía coronaria

Hipercolesterolemia Aumento de LDL elevado riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular prematura de causa aterosclerótica.

Hipercolesterolemia CAUSAS: Cirrosis biliar Hiperlipidemia familiar Dieta alta en grasa Hipotiroidismo Sd nefrótico Diabetes no controlada

Ateroesclerosis Lesiones de la intima por ateromas Lesion mas temprana: estrias grasas

Factores de riesgo Hiperlipidemia Hipertension Tabaquismo Alcohol Diabetes Ingesta de grasas

Hipocolesterolemia niveles bajos de Colesterol H.D.L No todos los pacientes con H.D.L. bajo desarrollan Enfermedad

Hipocolesterolemias H.D.L Obesidad Central Tabaquismo Diabetes Tipo II Insuficiencia Renal Andrógenos (anabólicos) Progestàgenos

Hipertrigliceridemia Trigliceridos: valor normal <200 Causas: Dieta rica en Hidratos de Carbono Consumo excesivo de alcohol Obesidad Embarazo Diabetes Mellitus Hipotiroidismo Insuficiencia Renal Crónica

Glucosa Valor normal: 70 a 150 mg/dl Fuente principal de energía del SNC Hiperglicemia hipoglicemia

Glucosa Valor normal: 70 a 150 mg/dl Fuente principal de energía del SNC Hiperglicemia hipoglicemia

Glucosa Valor normal: 70 a 150 mg/dl Fuente principal de energía del SNC Hiperglicemia hipoglicemia

Diabetes mellitus Carateristica: hiperglicemia Deficiencia absoluta o relativa de insulina Deficiencia absoluta o relativa de glucagon

DM tipo I DM tipo II

“Standard de oro” para el diagnostico de la DM Glicemia “Standard de oro” para el diagnostico de la DM Valor limite: 140mg/ml

Hiperglicemia Causas: Fisiológicas estrés Diabetes Mellitus Infarto del Miocardio Insuficiencia hepatica

Hipoglicemia Hipoglicemia de ayuno Hipoglicemia reactiva

Causas Hipopituitarismo Enfermedad de Addison Cirrosis o Insuficiencia hepatica Etanol despues de desayuno