Dolor Torácico Seminario de Patología del Aparato Cardiovascular Facultad de Medicina de Valladolid 26-29 de Marzo de 2007

Magnitud del Problema Supone un 7% de las consultas en los servicios de urgencia hospitalarios Impacto sociosanitario: La tasa de infarto agudo de miocardio (IAM) no diagnosticado es de un 4-7% La mortalidad de un IAM dado de alta es doble que si es ingresado y tratado Causa frecuente de reclamación (8% de reclamaciones, 2!% del dinero pagado)

Unidad de Dolor Torácico (UDT) Personal entrenado: Servicio de Urgencia, Cardiología, Medicina Familiar, otras especialidades Estrategia Medios Técnicos: ECG, analítica, pruebas de provocación de isquemia, técnicas de imagen

Objetivos UDT COSTE-EFECTIVIDAD 1. Mejorar la evolución de los pacientes: éste es el objetivo primero y más importante. 2. Estratificar el riesgo: todos los pacientes con dolor torácico o síntomas sugestivos de isquemia deben ser evaluados de forma expeditiva hasta que se descarte el IAM y se establezca el riesgo de tener un síndrome coronario agudo inestable. 3. Identificar rápidamente el SCAEST agudo: el tratamiento de reperfusión debe iniciarse lo antes posible. (Tiempo “puerta aguja”). 4. Identificar rápidamente SCASEST. Terapeútica y estratificación de riesgo expeditiva. 5. No debe pasar desapercibido ningún SCA. 6. Programas de referencia efectivos para seguir a los pacientes y obtener diagnósticos definitivos y modificaciones de los factores de riesgo si procede. COSTE-EFECTIVIDAD

Valoración Inicial Límite de tiempo: 5 minutos Objetivos: 1. Obtener un electrocardiograma de 12 derivaciones 2. Toma de constantes y valoración basica para valorar los SIGNOS DE GRAVEDAD INMINENTE: Hipotensión arterial: Hipertensión arterial extrema. Disnea Cianosis Mala perfusión periférica Obnubilación o alteración del nivel de conciencia Focalidad neurológica Los pacientes con signos de gravedad inminente o ECG anormal: isquemia, bradicardia o taquicardia deben ser mantenidos en entorno de cuidado intensivo y agilizar el diagnóstico y tratamiento específico

¡ Objetivo principal !

Valoración Completa Anamnesis dirigida y exploración Electrocardiograma de 12 derivaciones Pruebas complementarias: determinaciones analíticas, pruebas funcionales y de imagen, exploraciones invasivas.

Anamnesis Historia previa: enfermedad coronaria, valvular, miocardiopatía, episodios de pericarditis Factores de riesgo: diabetes, tabaquismo (extabaquismo), hipertensión arterial, dislipemia, historia familiar. Medicación: actual y cambios de medicación. Tipificación del dolor: dónde , cuándo, cómo, por qué (causa) del dolor. Objetivo: Clasificar: DOLOR TIPICO DOLOR ATIPICO DOLOR NO CORONARIO

Criterios para Clasificar el Dolor Torácico 1. Relación con el esfuerzo 2. Duración 2 a 15 minutos 3. Aliviado por el reposo o la nitroglicerina 4. Subesternal 5. Irradiación a mandíbula, cuello o brazo izquierdo 6. Ausencia de otras causas de dolor CLASIFICACION I. Angina típica. Criterios de 1 a 3 positivos. Cuatro cualquiera positivos. II. Dolor atípico. Criterios 4 a 6 positivos. Sólo positivos dos cualquiera. III. Dolor no coronario. Ningún criterio positivo, o sólo uno.

Exploración Dirigida del Dolor Torácico Grupo de Signos Hallazgos a recoger Signos Vitales Alteraciones en el pulso y patrón respiratorio, fiebre, alteraciones de la tensión arterial, presión venosa central Apariencia General Distrés, coloración, sudoración, hábito externo, lesiones Cardiovascular Presión venosa central, pulsos, ritmo, soplos, extratonos, galope, roce, tensión arterial en ambos brazos Pulmonar Semiología completa: roncus, sibilancias, condensación Abdomen Distensión, megalias, masas pulsátiles, soplos, sensibilidad Extremidades Color, perfusión, pulsos, temperatura, edemas, sensibilidad, datos de trombosis venosa, signos de venopunción

ECG en el Dolor Torácico Además de ser obtenido inmediatamente , debe repetirse si el dolor cambia El ECG puede no ser interpretable a efectos del la presencia de isquemia en ciertas situaciones: Bloqueo de rama izquierda Marcapasos estimulando en ventrículo Preexcitación (onda delta) Relativos: tratamiento con digital, bloqueo de rama derecha El ECG de isquemia aguda debe ser descrito como ELEVACION o DESCENSO DEL ST. El bloqueo de rama de nueva aparición (no determinable) puede ser un equivalente del ECG para infarto agudo de miocardio. La alteración de la onda T tiene menor valor predictivo para isquemia que el ascenso/descenso del ST.

Pruebas Complementarias ECG, Rx tórax, Analítica: Sistemático de Sangre, Bioquímica básica: glucosa, iones, creatinina, “Marcadores de Daño Miocárdico”. Marcadores de daño miocárdico: CPK, CPK-MB, Troponinas Los Marcadores de daño miocárdico establecen el diagnóstico de Infarto agudo de miocardio. Una SCASEST puede tener marcadores de daño miocárdico negativo La sensibilidad y especificidad de todos estos marcadores se incrementa notablemente con dos determinaciones: “SERIACION ENZIMÁTICA”. Rx tórax es obligatoria en la valoración del dolor torácico

Patrón temporal del daño miocárdico Volumen UDT, PÁGINA 637 La CPK no alcanza un máximo hasta 24 h. pero se normaliza 24-36 h. después Las troponinas se elevan antes, permanecen elevadas 7-14 dias

Estrategia de Manejo Tipo de Dolor? Dolor Típico (Angina) Tx y Estratificación de Riesgo Factores de Riesgo? Dolor Atípico Observación y “seriación enzimática” Prueba de provocación de isquemia Dolor no coronario Considerar causas alternativas de dolor torácico

Pruebas de Provocación de Isquemia Ergometria Ecocardiografia de esfuerzo Ecocardiografía-Dobutamina Pruebas de perfusión con isótopos: Talio 201-Tecnecio SestaMIBI

Cascada Isquémica

Ergometría: limitaciones y riesgo Contraindicada si hay obstrucción al tracto de salida del VI: Eao, MCHO. No útil si el ECG no es interpretable en términos de isquemia: bloqueo de rama izquierda, marcapasos ventricular o síndrome de preexcitación. La prueba de esfuerzo tiene una mortalidad de 1/10.000. Criterios de alto riesgo: Duración del ejercicio inferior a 6,5 METS. Incapacidad de alcanzar 120 lpm (sin betabloqueantes). Isquemia en el ECG con 120 lpm o menos de 6,5 METS. Depresión del ST >2 mm, especialmente si es extensa. Depresión del ST más de 6 min postesfuerzo. Caída de la presión arterial durante el ejercicio.

Pruebas y Teoría de Probabilidad Currents de deteccion de Isquemia. Grafico en la página 346. P ( E | + ) = P (+ | E) P(E ) Teorema de Bayes P (+ )

Detección de isquemia: isótopos y eco Ante un paciente que no puede hacer esfuerzo, se puede aumentar la demanda de O2 por fármacos: dipridamol, dobutamina. Los métodos alternativos al ECG para detectar la isquemia son: grado de captación y distribución de un isótopo (Talio 201-Tecnecio SestaMibi) valoración de la motilidad de la pared ventricular por ecocardiografía Ventajas: mejor sensibilidad-especificidad. detección de isquemia-viabilidad-infarto antiguo no reconocido localización del territorio isquémico Desventajas: La sensibilidad-especificidad no son perfectas Precisan recursos materiales y de tiempo superiores a la ergometría

El futuro del diagnóstico del dolor torácico?

Estrategia de Manejo Tipo de Dolor? Dolor Típico (Angina) Tx y Estratificación de Riesgo Factores de Riesgo? Dolor Atípico Observación y “seriación enzimática” Prueba de provocación de isquemia Dolor no coronario Considerar causas alternativas de dolor torácico

Valoración del dolor torácico no isquémico Objetivo: Establecer un “perfil” alternativo de dolor torácico: pleurítico pericárdico esofágico disección aortica tromboembolismo pulmonar osteomuscular psicógeno Acción: Ampliar la anamnesis, exploración, ECG y Rx Tórax Pruebas complementarias ajustadas al perfil más probable

Tromboembolismo Pulmonar Anamnesis y exploración: La inmobilidad relacionada con la cirugía es el factor de riesgo fundamental, junto con los antecedentes de embolismo, hipercoagulabilidad, neoplasia, embarazo, EPOC. El dolor es pleuritico, atípico. Normalmente domina la disnea. Exploración: soplo sistólico de hipertensión pulmonar. ECG: normalmente sólo hay taquicardia sinusal, o hallazgos inespecificos como bloqueo de rama derecha. Hallazgos específicos pero poco frecuentes: S1Q3T3. Pruebas complementarias: analítica. El dímero D tiene alto valor predictivo negativo. Pero su elevación es muy inespecífica. Gasometría arterial. Otras pruebas: Gammagrafia ventilación perfusión, ANGIO TAC

Dolor pleurítico Pacientes a riesgo de neumonía, neumotórax o derrame pleural El dolor aumenta a la inspiración y tos, es más localizado, y no responde a NTG s.l. La Rx tórax puede dar el diagnóstico definitivo Pruebas complementarias: Gasometría TAC torácico

Dolor pericárdico La pericarditis sucede en individuos jóvenes, sanos, frecuentemente con cuadro catarral en las dos o tres semanas previas. El diagnóstico de pericarditis se asienta con al menos dos de tres criterios: dolor de características típicas de la pericarditis: aumenta a la inspiración, se agrava al decúbito, mejora en bipedestación y a la flexión del tronco. frote pericárdico (sonido de pisar nieve) ECG típico (elevación difusa del ST) Acción: Observación para descartar las complicaciones: derrame pericárdico o miocarditis asociada. Los pacientes con diagnóstico de miocarditis deben seguir una “seriación enzimática”. Si se eleva la CPK, troponina es una MIOCARDITIS. Si se sospecha derrame: ingurgitación yugular, ensanchamiento de silueta, signo de Kussmaul, se debe realizar ECOCARDIOGRAFIA URGENTE.

Dolor esofágico Causas leves: hiperacidosis, hernia de hiato, espasmo esofágico Causas graves: perforación esofágica, neoplasias, varices esofágicas, rotura esofágica La forma típica de este dolor se relaciona con la ingesta o el ayuno, no con esfuerzo. El dolor del espasmo esofágico puede aliviarse con NTG. En un paciente en el que tras una valoración completa el diagnóstico de sospecha es dolor esofágico dispéptico se puede hacer un “test antiácido”: dar de alta bajo tratamiento con un inhibidor de bomba de protones (omeprazol...).

Disección aórtica (I) Mortalidad superior a la del infarto agudo de miocardio Factores predisponentes: HTA, sd de Marfan, otras formas de dilatación de aorta, prótesis aórtica, coartación, embarazo. Anamnesis, exploración: El dolor empieza brusco, es muy severo, síncope o focalidad neurológica asociados, generalmente HTA severa. Posible asociación a IAM, derrame pericárdico o pleural, isquemia intestinal o fallo renal por infarto renal. Si existe insuficiencia aórtica aguda por protrusión del colgajo en el ventrículo, posible fallo cardiaco agudo. La Rx tórax puede mostrar un ensanchamiento del mediastino o un desdoblamiento del botón aórtico. Cardiomegalia (derrame pericárdico), derrame pleural.

Disección aórtica (II) Pruebas complementarias Objetivo: confirmar la disección por técnicas de imagen y definir la extensión del defecto. Técnicas de imagen recomendadas: Ecocardiografía transesofágica TAC con contraste RMN Aortografía Tratamiento: Control riguroso de la presión arterial: Nitroprusiato y Labetalol Si se ha afectado la aorta ascendente: cirugía cardiaca Si no se ha afectado: observación o tratamiento mediante endoprótesis

Dolor Osteomuscular Dolor Psicógeno Se debe intentar palpar la zona dolorosa en todos los pacientes y si, procede movilizar hombros, cuello, para valorar la relación entre el movivimento y el dolor. La inflamación difusa de las articulaciones condro esternales es el sd de Tietze Dolor Psicógeno Una alta proporción de pacientes que consultan de dolor torácico tienen criterios de trastornos tipo ataques de pánico o formas menores de depresión. Los pacientes postinfarto sufren frecuentemente de ansiedad y trastornos del estado de ánimo.

Repaso. Casos Clínicos ¿Cuál es la actitud más correcta? Un paciente varón de 67 años, hipertenso y dislipémico, exfumador, que sigue tratamiento con AAS, metoprolol, remipril y atorvastatina. Acude con dolo típico de angina que ha aumentado con frecuencia ante esfuerzo habitual y con un episodio en reposo de 5 min. A la exploración: Sin fiebre, PA 138/76mmHg, Fc 78 lpm. La auscultación revela un ritmo de galope S3. El ECG tiene ritmo sinusal, con depresión del ST de 1 mm en I, aVL, V5 y V6. . Se ingresa para comenzar tratamiento con Heparina i.v, NTG i.v, y tirofiban. ¿Cuál es la actitud más correcta?

Repaso. Casos Clínicos ¿Cuál es la actitud más correcta? Un paciente varón de 67 años, hipertenso y dislipémico, exfumador, que sigue tratamiento con AAS, metoprolol, remipril y atorvastatina. Acude con dolo típico de angina que ha aumentado con frecuencia ante esfuerzo habitual y con un episodio en reposo de 5 min. A la exploración: Sin fiebre, PA 138/76mmHg, Fc 78 lpm. La auscultación revela un ritmo de galope S3. El ECG tiene ritmo sinusal, con depresión del ST de 1 mm en I, aVL, V5 y V6. . Se ingresa para comenzar tratamiento con Heparina i.v, NTG i.v, y tirofiban. ¿Cuál es la actitud más correcta?

Repaso. Caso Clínico a). una prueba de esfuerzo submáxima al día siguiente. b). continuar el tratamiento hasta que se pase el dolor 24h y luego a casa. c). cateterismo cardiaco para plantear revascularización percutánea o quirúrgica d). eco de estrés-dobutamina a las 48 horas.

Repaso. Caso Clínico a). una prueba de esfuerzo submáxima al día siguiente. b). continuar el tratamiento hasta que se pase el dolor 24h y luego a casa. c). cateterismo cardiaco para plantear revascularización percutánea o quirúrgica d). eco de estrés-dobutamina a las 48 horas. Comentario: El paciente tiene datos para el diagnóstico con angina inestable, una forma de SCASEST. Debería haberse mencionado los marcadores de daño miocárdico. En el tratamiento médico la HBPM (enoxaparina) habría sido preferible. Aún sin diagnóstico de infarto, existe como marcador de riesgo el descenso de ST. Tiene indicación de tratamiento con anti IIb-IIIa + cateterismo en 48 h.

Repaso. Caso Clínico El cateterismo cardíaco muestra la siguiente angiografía: en OAD 30 Libro de preguntas, pagina 128. El diagnóstico es estenosis severa en : a) Tronco coronario izquierdo b) Arteria circunfleja c) Descendente anterior proximal d) Arteria coronaria derecha La actitud más correcta es : a) Tratamiento médico, al ser un solo vaso principal b) ACTP-balón. c) By pass coronario con vena safena. d) ACTP-stent.

Varón de 48 años con dolor torácico...... N Engl J Med 15 de Marzo 2007; 356: 1153-62. Un varón de 48 años, dislipémico controlado con dieta, acude por dolor torácico retroesternal, que aumenta al inspirar y al echarse en la cama.Lleva 20 horas de dolor, que atribuyó a ardor de estómago. Un vaso de leche no modificó el dolor. Hace 6 semanas tuvo un episodio corto de diarrea atribuido a una ensalada de pollo. La exploración muestra 37,1 ºC, PA 108/51 mmHg, y Fc 110 lpm. No hay datos relevantes en la auscultación cardiaca o pulmolnar. El ECG muestra ritmo sinusal, con elevación significativa y generalizada del ST

Analítica Ingreso 12 h. 24 h. referencia Na 139 139 138 138 135-145 K 3.7 4.3 3.4-4.8 Creatinina 1.3 1.3 0.6-1.5 Glucosa 116 241 70-110 CPK negativo 302 530 60-400 CPK-MB negativo 24 44.6 0-6.9 TnT negativo 0.77 1.35 0-0.09 Leucocitos 18900 16700 14000 4500-11000

Evolución. Día 1. El paciente recibió AAS, metoprolol 2,5 mg i.v y NTG s.l. El dolor decreció de 6/10 a 3/10 Se le practicó un ecocardiograma que fue normal. No había derrame ni anomalías de la contración y la función ventricular izquierda era normal. El paciente fue ingresado en planta, con tratamiento de ibuprofeno 800 mg/8h p.o. Se extrajeron hemocultivos. A las 12 horas el dolor se intensificó, sin cambios en el ECG y con la analítica mostrada en la segunda columna. Una hora más tarde, el paciente sufre pérdida de conocimiento, sin pulso y con electro a 260 lpm, con morfología de taquicardia ventricular. Cede con un choque bifásico a 150 J. Se recupera completamente Poco después sufre hipotensión severa y de nuevo pierde el conocimiento sin arritmia. Es intubado y trasladado a la Unidad Coronaria. Al final de ese día un cateterismo muestra coronarias normales, hipoquinesia apical con función ventricular global conservada.

Evolución. Dia 2, 3, 4 El paciente el dia 2 tenía una temperatura de 37.5. Estaba extubado. No se oía roce pericárdico y no había datos relevantes. Al día 3 seguía con febrícula y el ECG estaba normalizado El día 4 el estado clínico del paciente es semejante, y se recibe un hemocultivo extraído al día del ingreso.....

Y el diagnóstico fue..... Miopericarditis por Helicobacter cinaedi

Hechos relevantes...... La historia clínica del dolor le convertía en NO CORONARIO (subesternal, único criterio). El perfil pericárdico de dolor estaba presente. El ECG es típico de pericarditis (elevación difusa del ST, descenso del PR) En ningún momento se auscultó roce, pero eso no invalida el diagnóstico de pericarditis. (dolor, ECG y roce, 2 de 3 criterios bastan).

Hechos relevantes...... La pericarditis debe mantenerse en observación bajo tratamiento AINES intenso con dos objetivos: controlar los síntomas descartar las complicaciones: 1. Aparición de derrame 2. Afectación miocárdica. La afectación miocárdica se expresa con la elevación de marcadores de daño miocárdico El riesgo de la afectación miocárdica es el desarrollo de insuficiencia cardiaca aguda o la aparición de arritmias. El tratamiento de la pericarditis debe extenderse un mes. Si ha habido afectación miocárdica debe guardarse estrictamente reposo al menos un mes.

Más hechos relevantes...... La miocarditis es una causa importante de fallo cardiaco agudo severo con necesidad de transplante cardíaco La miocarditis también se ha involucrado en la muerte súbita de jóvenes atletas. (estudio Swedish orienteers....) El método actual de referencia para el diagnóstico de miocarditis es la RMI con realce de contraste tardío El tratamiento agudo con corticoides en caso de fallo cardiaco severo y la observación de reposo durante al menos un mes, es clave para la resolución de estos casos.