Síndrome Metabólico: Diabetes Tipo 2 Jose Francisco Rodríguez Dorado 1ºA, Seminario de Bioquímica.

Síndrome Metabólico Se denomina síndrome metabólico (también conocido como síndrome X) al conjunto de varias enfermedades o factores de riesgo en un mismo individuo que aumentan su probabilidad de padecer una enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus. El 24% de la población española se encuentra afectado por este síndrome.

Diabetes Mellitus Tipo 2 Enfermedad crónica. Caracterizada por grados variables de resistencia a la insulina, trastornos de la secreción insulínica, y aumento de la producción de glucosa. Se caracteriza por destrucción autoinmune de las células β del páncreas. Causada por un problema en la forma en la que el cuerpo produce o utiliza la insulina.

Factores de Riesgo Antecedentes familiares y genéticos. Sedentarismo. Dieta inadecuada. Sobrepeso/obesidad central. Etnia (afroamericanos, hispanoamericanos e indígenas americanos tienen altos índices de diabetes). Edad superior a 45 años. Intolerancia a la glucosa. Hipertensión arterial. Dislipemia (Colesterol HDL de menos de 35 mg/dL o niveles de triglicéridos superiores a 250 mg/dL). Antecedentes personales de diabetes gestacional y/o fetos macrosómicos (>4 Kg de peso al nacer).

Pruebas y exámenes Glucemia al azar ≥200 mgr/dl en presencia de síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia o pérdida de peso inexplicada). Glucemia en ayunas (al menos durante 8 horas) ≥126 mgr/dl, en al menos 2 ocasiones. Prueba de tolerancia a la glucosa: Glucemia ≥200 mgr/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 grs. de glucosa (SOG). Hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≥6,5%.

Tratamiento Dieta. Actividad física. Fármacos: Sulfonilureas, biguanidas, glitazonas, y α- glucosidasas, entre otros.

Mecanismo de acción de la insulina El Aumento de glucosa en sangre produce la liberación de insulina por el páncreas, llegando a las células diana donde es reconocida por los receptores insulínicos, dando lugar a un cambio en el dominio TK del receptor, autofosforilizándose. A partir de esto se activa la ruta implicada en la translocación del Glut 4 (proteínas de membrana encargada del transporte de glucosa desde la sangre al citosol de las células insulinas dependientes. La alteración a nivel de receptor detienen los procesos mediados por la insulina, dando lugar a un aumento de la glucemia característico de la Diabetes tipo 2. Tras la ingesta de carbohidratos se produce un aumento en la secreción de insulina, que al unirse al receptor en las células adiposas y músculos esqueléticas, promueven la entrada de glucosa, normalizándose sus niveles.

En este tipo de diabetes, el paciente puede sintetizar la insulina en forma normal, pero no puede utilizarla para la regulación del metabolismo de la glucosa. Esta situación puede ser consecuencia de: defectos, disminución en el número de receptores, y producción insuficiente de insulina. La resistencia a la insulina es muy común en individuos obesos (demostrándose la reducción de receptores insulínicos). El aumento de la grasa visceral se ha relacionado con aumento de resistina y citoquinas. Estos pueden bloquear la cascada de señalización de la insulina, disminuyendo el número de transportadores de la glucosa Glut 4. La respuesta del organismo frente a estos eventos es aumentar la secreción de la insulina, es por esto que estos pacientes suelen presentar hiperinsulinemia. Los triglicéridos, que son liberados a la sangre en forma de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), se van acumulando lo que favorece la hipertrigliceridemía.