Ataque cerebrovascular Dr. Gonzalo Klaassen

El ataque cerebrovascular (ACV) se refiere a un déficit neurológico focal, de inicio en pocas horas o días, no convulsivo, de más de 24 horas de evolución, originado en una patología vascular cerebral.

Epidemiología Es la patología neurológica más prevalente de la población adulta mayor de 65 años . 75% sobre los 65 años Prevalencia: 800/100.000 habs. Incidencia anual: 150/100.000 habs(pob. general). En >75 años 300/100.000 Incidencia: se duplica c/10 años a partir de los 45 años. 25.000 casos nuevos por año en Chile. 7.455 fallecimientos por AVE año 2000 (9.4% del total).

ACV en Chile 6% de todas las hospitalizaciones de los adultos, excluidas las maternales 50% de todas las afecciones neurológicas que son hospitalizadas 2ª causa de hospitalización en adultos mayores de 65 años 3ª causa de muerte en la población general 2ª causa de muerte en los mayores de 85 años 20% mortalidad intrahospitalaria 2/3 secuelados (incapacidad moderada o severa)

Factores de riesgo I. Epidemiológicos Edad Sexo Raza Región geográfica Historia familiar

Factores de riesgo II. Otros (Potencialmente modificables) Hipertensión arterial Diabetes mellitus Hipercolesterolemia Factores cadíacos Angiopatía amiloidea Tabaco Alcohol Drogas ilícitas Hiperhomocistinemia Estados protrombóticos Anticonceptivos Embarazo Migraña

Hipertensión arterial Factor de riesgo más importante Aumenta el riesgo 3 a 5 veces Mecanismos: ateroesclerosis de grandes vasos degeneración lipohialina de la pared de arteriolas penetrantes  microaneurismas (hemorragias)  enfermedad de pequeño vaso (infartos lacunares) HTA y DM:  riesgo 12 – 15 veces

Diabetes Mellitus  riesgo 2 – 4 veces  gravedad y mortalidad del infarto cerebral Mecanismo: daño macro y microvascular

Clasificación Trombótico Oclusivos Lacunares (Infarto) Embólicos AVE Intraparenquimatosa Hemorrágicos Subaracnoidea

Frecuencia según tipo (Harvard; 756 casos) Trombosis 244 (32%) Embolía 244 (32%) Lacunares 129 (18%) Hemorragias hipertensivas 84 (11%) HSA (aneurismas y MAV) 55 (7%) * Chile: los hemorrágicos constituyen aproximadamente 1/3 de los AVE

ACV en paciente joven 4% de todos los AVE Isquémicos: 90 – 95% Hemorrágicos: 5 – 10% Causas: Aterotrombóticos: 20% Embólicos: 25% (foramen oval permeable) Disección arterial: 20 – 25% Estados protrombóticos: 5% Desconocida: 20 – 25%

Causas de ataque cerebrovascular Trombosis ateroesclerótica Hemorragia intracerebral Crisis isquémica transitoria Embolía Infarto lacunar Disección arterial Rotura aneurisma o MAV Arteritis Trombosis venosa cerebral 10. Trastornos hematológicos 11. Angiopatía amiloidea

Síntomas y signos de un ACV Alteraciones motoras y/o sensitivas Alteraciones del lenguaje (afasia, disartria) Otras alteraciones cognitivas (amnesia, apraxias) Compromiso de conciencia Vértigo, mareo o alteración del equilibrio Cefalea Compromiso de pares craneanos Signos meníngeos 10. Trastornos visuales

Diagnostico del ACV Inicio brusco del episodio Déficit neurológico localizado

Diagnóstico diferencial Procesos expansivos intracraneanos (tumor, hematoma subdural, quistes parasitarios, nódulos) Parálisis post-ictal (parálisis de Todd) Hipoglicemia Jaqueca complicada Lesión desmielinizante Encefalitis Crisis epiléptica focal Hasta un 15 % de los casos no es un ACV

ACV hemorrágico ACV isquémico comienzo brusco compromiso de conciencia precoz y prolongado hemorragias retinianas déficit no sigue pattern anatómico de una arteria ACV isquémico deterioro escalonado o progresivo signos neurológicos focales según la distribución anatómica de una arteria

ACV isquémico Pacientes de alto riesgo Fibrilación auricular Crisis isquémica transitoria Estenosis carotídea asintomática AVE previo

Infarto cerebral Síntomas y signos de hemisferio cerebral Hemisferio izquierdo - hemiparesia derecha (FBC) - hemihipoestesia derecha - hemianopsia homónima derecha - disartria - afasia - alexia - agrafia - acalculia -apraxia ideatoria e ideomotora

Infarto cerebral Síntomas y signos de hemisferio cerebral Hemisferio derecho - hemiparesia izquierda (FBC) - hemihipoestesia izquierda - hemianopsia homónima izquierda - disartria - negligencia izquierda - apraxia constructiva

Infarto cerebral Síntomas y signos de cerebelo y tronco cerebral Compromiso de conciencia Compromiso motor: - paresia contralateral - tetraparesia - paresia cruzada - disartria - disfagia - ataxia ipsilateral - inestabilidad de tronco o marcha

Infarto cerebral Síntomas y signos de cerebelo y tronco cerebral Compromiso sensorial - hipoestesia unilateral o bilateral FBC - dolor facial o disestesias -  o ausencia de reflejo corneal Alteración de movimientos extraoculares - nistagmus - neuropatía aislada - paresia mirada conjugada - oftalmoplejia internuclear: déf. add. y Ng - desviación “skew”

Infarto cerebral Síntomas y signos de cerebelo y tronco cerebral Síndrome de Horner Vértigo Pérdida auditiva unilateral Náuseas y vómitos Dolor occipital o cervical

ACV isquémico Evaluación Hospitalización Historia clínica Examen físico y neurológico TAC cerebro, sin contraste Evaluación de laboratorio ECG Ecodopler carotídeo y vertebral RNM Ecocardiograma (ETT – ETE)

ACV isquémico Evaluación Escala de coma de Glasgow Descripción Puntaje Apertura ocular espontánea 4 estímulo verbal 3 estímulo doloroso 2 nula 1 Respuesta verbal orientada 5 desorientada 4 inapropiada 3 ininteligible 2 Respuesta motora obedece 6 localiza 5 flexión normal 4 decorticación 3 descerebración 2 Total 15

ACV isquémico Tratamiento Penumbra Infarto 0-8 ml/100 grs. 8-18 ml/100 grs Hiperemia Normal: 50-55 ml/100 grs.

ACV isquémico Tratamiento I. Medidas generales 1. Vía aérea. Oxígeno 2. Presión arterial 3. Control de glicemia 4. Control de temperatura 5. Hidratación y electrolitos 6. Cambios de posición 7. Elevación cefálica 8. Nutrición 9. Sonda Foley o preservativo 10. Prevención trombosis venosa profunda 11. Protección gástrica

ACV isquémico II. Tratamiento antitrombótico Antiagregantes plaquetarios: Acido acetil salicílico 250-325 mg/día

ACV isquémico Tratamiento III. Edema cerebral Inicio en primera horas Peak entre las 24 y 96 hrs. Citotóxico  vasogénico Signos precoces: compromiso de conciencia, asimetría pupilar, cambios en el pattern respiratorio Manitol Control: ELP y creatinina

ACV isquémico Tratamiento IV. Neuroprotección V. Anticoagulación 1. Heparina o heparinas de bajo peso molecular 2. Indicaciones: Infarto cardioembólico (FA, infarto, prótesis valvular) Infartos progresivos del territorio posterior Disección Trombosis senos venosos cerebrales 3. Contraindicaciones: Infarto extenso HTA severa Infarto séptico Generales VI. Trombolisis

Trombolisis EV en infarto cerebral agudo Antes de 3 horas del inicio de los síntomas rtPA ( recombinant tissue plasminogen activator) Aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal precoz y de la mortalidad a las 36 horas Disminuye riesgo de discapacidad a los 3 meses a un nivel mínimo o nulo, sin diferencias en la mortalidad entre los grupos Requerimientos: neurólogo, NC, UCI, laboratorio y TAC 24 horas

Trombolisis EV Criterios de inclusión: ACV isquémico de menos de 3 horas Momento del inicio claramente definido Déficit medible y no leve ( escala de NIH > de 4 y < de 23 ) TAC sin hemorragia

Trombolisis EV Criterios de exclusión: Uso concurrente de anticoagulantes orales ( INR > 1.7 ) Uso de heparina las 48 horas previas Recuento de plaquetas inferior a 100.000 Antecedente de ACV o TEC en los 3 meses previos Cirugía mayor en los 14 días previos PAS > de 185 mm hg, PAD > de 110 mm hg Signos neurológicos rápidamente regresivos Déficit neurológico leve Antecedente de hemorragia cerebral, neoplasia cerebral, aneurismas Glicemia < 50 o superior a 400 mg/dl Convulsiones al inicio del ACV Hemorragia digestiva o urinaria en los últimos 21 días Infarto agudo al miocardio reciente

Trombolisis EV Criterios de exclusión tomográfica: Hemorragia o transformación hemorrágica precoz Signos precoces de infarto cerebral extenso: borramiento de los surcos corticales, efecto de masa, edema cerebral, signo de la arteria cerebral media hiperdensa, pérdida de definición a nivel de núcleos basales

ACV isquémico Complicaciones no neurológicas Arritmias (FA) Neumonia aspirativa Alteraciones hidroelectrolíticas: hiponatremia, hipernatremia, deshidratación y el SIHAD Infección urinaria Trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar

ACV isquémico Recurrencia Mortalidad Secuelas Demencia 1er año: 4 – 14% 5 años: 30% Mortalidad Evento agudo: 25% 5 años: 60% Secuelas 25 – 50% Demencia 30%

ACV isquémico. Prevención 2a ACO en FA u otra fuente cardioembólica. INR 2.0-3.0. Antiagregantes plaquetarios en infartos cerebrales o CIT sin fuente cardioembólica y sin estenosis carotídea significativa. Endarterectomía carotídea en infartos cerebrales o CIT y con estenosis carotídea significativa (70-99 % ).Estatinas, probablemente útiles en CIT o infarto cerebral y enfermedad coronaria y colesterol total elevado o LDL elevado.

Síndromes lacunares Hemiparesia motora pura: cápsula interna Hemihipoestesia pura: tálamo, protuberancia Disartria Ataxia y paresia crural homolateral Localización:ganglios basales, sustancia blanca periventricular, tronco cerebral

Embolía cerebral Causas cardíacas Fibrilación auricular Lesiones de ventrículo izquierdo Lesiones auriculares Lesiones valvulares Procedimientos cardíacos

Causas de hemorragia cerebral espontánea Hipertensión arterial: 60% ; 45 – 65 años Otras causas: 40% Angiopatía amiloidea 2 – 17% ; > 65 años Tumores 2 – 10% Malformaciones vasculares 4 – 8% ; < 45 años Alteraciones de la coagulación 3 – 21% Drogas < 45 años Vasculitis

Hemorragia cerebral síntomas y signos Cefalea Náuseas y vómitos Rigidez de nuca Hemorragias retinianas Déficit neurológico focal Compromiso de conciencia

Hemorragia putaminal Hemiparesia contralateral Hemihipoestesia contralateral Paresia de la mirada conjugada Hemianopsia homónima contralateral Afasia o negligencia

Hemorragia talámica Hemihipoestesia contralateral Hemiparesia contralateral Paresia de la mirada conjugada Desviación ocular hacia abajo Pupilas pequeñas Compromiso de conciencia

Hemorragia lobar Hemiparesia o hemihipoestesia contralateral Paresia de la mirada conjugada Hemianopsia homónima contralateral Abulia Afasia o negligencia

Hemorragia de tronco cerebral Tetraparesia Coma “Locked-in syndrome” Paresia de la mirada horizontal bilateral Pupilas puntiformes Hipertermia, hiperventilación

Hemorragia de cerebelo Ataxia de la marcha o tronco Ataxia ipsilateral Desviación ocular “skew” Pupilas pequeñas reactivas Coma y tetraparesia tardíos

Crisis isquémica transitoria (TIA) “Episodio transitorio de disfunción neurológica focal, secundario a isquemia en alguno de los territorios vasculares del cerebro”. Debe tener una duración menor a 24 hrs. Habitualmente dura entre 2 y 20 mts. Es un factor de riesgo para un infarto cerebral. A los 5 años de un TIA, un 25% de los pacientes presenta un infarto cerebral. Hasta un 50% de los infartos aterotrombóticos, un 30% de los cardioembólicos y un 15% de los lacunares tienen antecedentes de un TIA.

Crisis isquémica transitoria Síntomas I Circulación carotídea - amaurosis fugax ipsilateral - paresia contralateral - parestesias contralaterales - disartria - afasia, alexia - hemianopsia homónima

Crisis isquémica transitoria Síntomas II Circulación vertebrobasilar - pérdida visual binocular (uno o ambos campos) - diplopia - vértigo - paresia o parestesias uni o bilaterales - ataxia - disartria - disfagia - pérdida de la audición - drop attack - cefalea y TIA (20 – 25%)

Crisis isquémica transitoria Diagnóstico diferencial migraña con síntomas neurológicos focales crisis epiléptica parcial amnesia global transitoria hipoglicemia trastornos electrolíticos crisis de pánico trastorno de somatización / conversivo

Crisis isquémica transitoria QUE NO ES síndrome confusional pérdida de conciencia, desvanecimiento vértigo (sólo), mareo movimientos involuntarios

Crisis isquémica transitoria I. Evaluación II. Tratamiento - médico - quirúrgico

ACV. Tratamiento Prevención primaria Sospecha y derivación Control de factores de riesgo Tratamiento médico o quirúrgico de los pacientes de alto riesgo Sospecha y derivación Manejo del cuadro agudo Prevenir o controlar complicaciones neurológicas o médicas Rehabilitación Prevención secundaria: limitar el daño neurológico y prevenir recurrencias