Síndrome nefrítico Dra Laura Miraglia 2010

Caso Clinico Paciente de 11 años de edad que ingresa a la guardia con amaurosis aguda, vomitos y cefaleas AEA: Vómitos desde la mañana en repetidas oportunidades y cefaleas inespecíficas acompañadas de fotofobia y episodio de aparente convulsión tónico clónica generalizada de corta duración.

Posterior a recuperación el paciente relata perdida de la visión por lo cual es llevada a guardia pediátrica. APP: internación una semana atrás por crisis asmatica por 72 horas medicada con salbutamol y corticoides. Reacción alérgica hace 3 días tratada con difenhidramina ( reacción escarlatiniforme) Varias internaciones previas por hipersensibilidad bronquial

APF: MADRE: 35 años asmática PADRE: 40 años ap sano 4 Hermanos aparentemente sanos

EXAMEN FISICO Fc: 58 Fr: 20 T°: 36.2 Ta: 167/95 Presenta desviación conjugada de la mirada a la izquierda, paciente irritable con crisis de exitacion psicomotriz con ceguera cortical. Edema de miembros inferiores supramaleolar. El resto del examen clínico sin signos positivos

Durante su internacion presenta nuevo episodio convulsivo que se acompaña de nistagmus horizontal que cede con Lorazepam Se solicita laboratorio – rx torax- Se realiza nuevo control de TA: 180/105

EX COMPLEMENTARIOS: Rx tórax: cardiomegalia moderada, hilios reforzados infiltrado intersticiales difusos TAC cerebral: leve edema cerebral sin hemorragia ni áreas de isquemia Ecografía: abdominal normal LABORATORIO: hemograma 22000 g. blancos formula desviada a la izquierda Glucemia: 74 mg/dl Urea: 40 mg/dl Creatinina: 0,5 Ionograma: Na: 131 k:3,68 Hepatograma sin alteraciones Ca: 8

DXP: Encefalopatía hipertensiva 2 a nefropatía aguda Patología renal crónica Feocromocitoma HTA esencial TTO: nitroprusato 2 gammas/k/min furosemida venoclisis 40/30/30 ranitidina domperidona Ampicilina

DIA 1 Se solicita laboratorios específicos: c3- c4- aelo- proteinuria de 24 horas HEMOGRAMA: *13.200 blancos *hemoglobina: 13,5 *hcto: 31 ORINA: densidad 1020 ph 6 proteínas +++ hg +++ glucosa – cel epiteliales 2 x campo hematíes 90 x campo glucemia: 101 urea 41 creatinina 0,8 ionograma Na 129 k: 2,86 ORINA DE 24: o,5 g/l proteínas

Ex Fisico Paciente estable lucida vigil OTE Ta: 119/80 P50 Diuresis + Continua con proteinuria y hematuria Disminución de edema de miembros inferiores Se observa exantema escarlatiniforme en ambos miembros inferiores únicamente

Conducta Iniciar tolerancia: líquidos claros dieta hipo sódica Vcl para mantenimiento Se suspende goteo de nitroprusiato, y furosemida quedando esta cada 8 horas por 24 horas mas Paciente con evolucion favorable permanece internado en terapia por 48 horas y luego en clínica pediátrica por 24 horas mas para control evolutivo.

SINDROME NEFRITICO Se define al conjunto de signos y síntomas caracterizado por hematuria, hipervolemia, hipertensión arterial y oliguria. Es la respuesta a una lesión inflamatoria glomerular que es secundaria a la formación de ANTICUERPOS

ETIOLOGIA Primario: Nefropatia por Ig A Secundario a procesos infecciosos Asoc a enf sistemicas Etiologia infecciosa incluye: Infecciones por distintos MO Bacterianas especificas: fiebre tifoidea, brucelosis Infecciones virales: vhb, veb, cmv, varicela Infecciones fungicas: candida Infecciones parasitarias: toxoplasmosis

Presentación: Las causas mas frecuentes de glomerulonefritis en niños y adolescentes son : Nefropatia por IgA Purpura de Schoenlein henoch SUH Glomerulonefritis posestreptococcica

GNA POST ESTREPTOCOCCICA Es dentro de las glomerulonefritis la mas conocida y estudiada por su mayor frecuencia. Esta relacionada a infecciones por estreptococo grupo A en piel o garganta Presentacion clinica mas frecuente es el sindrome nefritico

EPIDEMIOLOGIA No es frecuente sino que son casos esporadicos q siguen a infecciones de garganta a piel El riesgo de nefritis despues de una infeccion es variables en promedio del 15% Es una enfermedad de presentacion escolar alrededor de entre los 5 y 15 años

PATOGENIA Involucra tanto la inmunidad humoral como la celular La enfermedad no se repite en el mismo individuo esto sugiere desarrollo de respuesta inmune que confiere inmunidad a largo plazo

ASPECTOS CLINICOS La etiologia por estreptococo se sosp por antecedentes de enfermedad y se confirma con serologia En general durante la etapa aguda la inflamacion de fauces ya desaparecio pero puede estar presente la inf de piel al comienzo de la GNF La mayoria de los casos son asintomaticos y su diagnostico se basa en estos casos en el indice de sospecha y se confirma con laboratorio

CLINICA HEMATURIA EDEMA HIPERTENSION ARTERIAL OLIGURIA PROTEINURIA MANIF INESPECIFICAS: debilidad anorexia nausea vomitos

COMPLICACIONES Uremia Insuficiencia cardiaca Encefalopatia hipertensiva HISTOLOGIA Prototipo de GNF endocapilar con hipercelularidad en el ovillo capilar y mem basal normal.

DX SOSPECHA: HTA EDEMA HEMATURIA EXISTEN DATOS EN LA HISTORIA Y EL EXAMEN CLINICO DE ENF MULTISISTEMICA SI NO ESTADO DEL COMPLEMENTO SERICO LES - ENDOCARDITIS GNF PE GN MP N VASCULITIS- HENOCH- SUH GNF MP - NEFROP POR IG A

LABORATORIO RUTINA HG- VSG – UREA – GLU- IONO EAB – ESPECIFICOS: complemento, properdina, ANA ANCA FR ANTI ADN ANTI MBG

BIOPSIA SOLO EN CASOS ATIPICOS: Creatinina en aumento progresivo GNF con semilunas Proteinuria masiva Complemento no disminuido o que sigue disminuyendo desp de 1 mes de evolucion

TRATAMIENTO Penicilina G oral: 125 mg cada 6 horas por 7 – 10 dias Penicilina g IM: niños pequeños 600.000 UI y 1.200.000 UI en niños mayores o adolescentes Alergias: Eritromicina 125-250 mg via oral cada 6 horas por 7 a 10 dias Estudiar el grupo familiar con exudado de fauces y tratar a todos los menores de 15 años con exudados positivos.

PRONOSTICO Morbimortalidad baja Severidad: La proteinuria masiva en aumento o prolongado es de mal pronostico La evolucion rapidamente progresiva se relaciona con ma pronostico tambien

GRACIAS!!!!!!!!