Dr. SÓCRATES MORA GUERRERO. HOSPITAL SAN VICENTE DE PAÚL. HELICOBACTER PYLORI. Dr. SÓCRATES MORA GUERRERO. HOSPITAL SAN VICENTE DE PAÚL.

HELICOBACTER PYLORI. 1983 Warren y Marshall Campylobacter pyloridis. Microorganismo espiral. Gram negativo. Microaerofílico. Productor de ureasa. Trófico para epitelio gástrico.

EPIDEMIOLOGÍA. Países desarrollados: Infección, conforme avanza edad. Prevalencia 20-50%. Disminución importante en las últimas décadas. E.U: prevalencia varía según grupos étnicos y estatus socioeconómicos. Variantes se asocian a diferencias ambientales y genéticas. Países subdesarrollados: Prevalencia: según edad y país de origen. Infección típica en infancia. Niños de 10 años: mayoría con infección. Prevalencia en adultos 80%.

EPIDEMIOLOGÍA.

EPIDEMIOLOGÍA.

FACTORES AMBIENTALES. Estatus socioeconómico principal factor de riesgo de infección. Adultos: 0.3-0.5% de infección al año.

FACTORES GENÉTICOS. Gemelos monocigóticos con tasa más elevada de concordancia de infección que gemelos dicigóticos. Resultados similares en sujetos con enfermedad ulcerosa péptica.

TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN. Evidencia de H. pylori en agua (PCR). Transmisión persona-persona (niños-familia). Transmisión fecal-oral: H. pylori en heces. (PCR-Cultivo). Transmisión oral-oral: H. pylori en saliva. (PCR-Cultivo). Transmisión gastro-oral: Protocolo de estudio. Lavado inadecuado de endoscopios.

PATOGENIA. Código genómico H. pylori: 1500 proteínas aproximadamente. 32 familias de proteínas de membrana con funciones diferentes (Proteínas Hop). Funciones: Adherencia, mutación genética, antigénica, movilidad.

FACTORES DE VIRULENCIA. 1- Factores de colonización: Atributos del microorganismo que permiten establecer su presencia y persistir a pesar de los intentos del cuerpo de deshacerse de la infección. 2- Factores que inducen la lesión tisular.

FACTORES DE VIRULENCIA.

FACTORES DE VIRULENCIA. 1-Promueven colonización: Movilidad: dada por forma de espiral y presencia de flagelos envainados. Cepas no móviles no pueden colonizar.

FACTORES DE VIRULENCIA. Ureasa: H. pylori productor de ureasa más potente. Fundamental para la colonización. Hp sin ureasa, no se desarrolla in vivo en pH <4. Urea: hidrolizada por ureasa en CO2 y NH3+ Ureasa: regulada por canal pH-urea (UreI). Se abre a pH bajos e inhibe la acción de la urea en condiciones neutrales. El amoniaco generado neutraliza el ácido.

FACTORES DE VIRULENCIA. Inducción de aclorhidria: Hp busca evitar acidez al inicio de infección. Existe hipoclorhidria transitoria cuyo mecanismo se desconoce. Mediadores de hipocloridia: Proteínas inhibidoras de ácido, LPS y citocinas de la mucosa. pH alto > 7, también tóxico para H. pylori.

EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA. Mayoría de individuos con infección crónica, permanecen asintomáticos toda la vida. Gastrina: 35-45% más elevada en individuos Hp (+).

EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA.

EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA. Gastritis crónica atrófica: 1-3% de las gastritis superficiales crónicas evolucion a gastritis atrófica. Tres tipos: Tipo A: cuerpo. 31% Tipo B: antro. 45% Tipo AB: antro/cuerpo 24%. Gastritis crónica atrófica de origen infeccioso vrs autoinmune.

EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA. Hp incrementa riesgo de MALT. 72-98% de pacientes con MALT están infectados. La erradicación puede inducir una regresión en la enfermedad de 70-80%.

DIAGNÓSTICO. Métodos No invasivos. 1-Prueba de urea en aliento: Urea marcada con C13(NR) C14(R) Depende de cantidad de ureasa. Indicada en diagnóstico inicial de infección o para seguimiento. Sensibilidad y especificidad >90%. Control 4 semanas post tratamiento. Se puede usar en niños mayores de 6 años.

DIAGNÓSTICO. Prueba serológica: Determinar en forma cuantitativa Ig G. Ig M e Ig A: no son sensibles. Puede ser útil para diagnóstico no para seguimiento. Niveles de Ig G deben de disminuir >20%, con respecto a la primera muestra. No es confiable en niños.

DIAGNÓSTICO. Determinación de antígenos en heces. Prueba de elección en niños. Sensibilidad y especificidad >90%. Útil para control post tratamiento. Repetir 8 semanas después de tratamiento de erradicación.

DIAGNÓSTICO. Método invasivo: Endoscopia: pacientes con síntomas de alarma: Anemia, pérdida de peso, HTD Prueba de ureasa rápida: Biopsia de antro. Medio rico en urea con tinción sensible a pH. Agar gel (24h). Pyloritek (2h). Falsos (-): Uso de ATB e IBP. Cultivo: Antibiograma. Falla de erradicación. Se puede enviar biopsia para determinar directamente Hp o gastritis. (HyE, GENTA).

DIGNÓSTICO.

TRATAMIENTO. Curación: Ausencia del microorganismo en pruebas realizadas no antes de 4 semanas después de terminar tratamiento de erradicación.

TRATAMIENTO. Tratamiento de 1ª Línea. IBP-Triple terapia. (FDA) Omeprazol-Amoxacilian-Claritromicina. Omeprazol-Metronidazol-Claritromicina.

TRATAMIENTO. Tratamiento de 2ª Línea: No apego al tratamiento- Resistencia ATB. Nuevo tratamiento debe de ser respaldado por estudio de sensibilidad a ATB. Pruebas con IBP- triple terapia más Bismuto. Cambio de ATB (Amoxacilina/ Tetraciclina. Claritromicina/Metronidazol) Reinfección: Países desarrollados: 5% Paises en vías de desarrollo: >30%

INDICACIONES DE TRATAMIENTO. ACG: Hacer pruebas para Hp si se tiene intención de dar tratamiento. Indicaciones para realizar esta prueba: Historia de síntomas. EUP, MALT. Dispepsia no ulcerosa: individualizar paciente. Niños: Síntomas severos. No se recomienda en: Pacientes asintomáticos.

INMUNIZACIÓN. Aún en estudio en animales. Éxito parcial en ratas. Se requiere mayor conocimiento de la respuesta inmunológica gástrica.

!GRACIAS!