Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus Las complicaciones agudas (descompensaciones) de la diabetes mellitus son situaciones que amena- zan la vida y requieren un tratamiento agresivo pero cuidadoso

Coma en el Paciente Diabético Todos ellos son verdaderas emergencias en las que un rápido y correcto diagnóstico y un adecuado tratamiento salvan la vida y proporcionan gratificación al médico y al paciente

Coma en el Paciente Diabético En relación con la Diabetes el término “Coma”, es mal usado y se refiere a cualquier trastorno de la conciencia variando de apatía, confusión, somnolencia o franco coma neurológico.

Coma en el Paciente Diabético En el diagnóstico diferencial de coma en el paciente diabético, son 4 los comas relacionados con la Diabetes Mellitus

Cetoacidosis Diabética Comas Relacionados con la Diabetes Mellitus 1. Coma Hipoglucémico 2. Cetoacidosis Diabética 3. Coma Hiperglucémico Hiperosmolar no Cetósico. 4. Acidosis Láctica

Coma en el Paciente Diabético Se debe evitar el error común de pensar que el paciente diabético en coma tiene cetoacidosis o un coma relacionado con la diabetes.

C.A.D. C.H.H.N.C. A. L.

Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus 1992 253 3485 Ingresos totales 3738

Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus 1992 C.A.D. 205 C.H.H.N.C 42 Ac. Láctica 6 Total 253 Ingresos totales 3738

Cetoacidosis Diabética Definición Es un estado de Acidosis metabólica con un pH arterial inferior a 7.2 y una concen tración sanguínea de cuerpos cetónicos mayor de 2 mmol/L.

Cetoacidosis Diabética Definición Es el estado de descompensación metabólica aguda de la Diabetes Mellitus que se caracteriza por: Hiperglucemia Hiperglucemia Acidosis metabólica Cetosis CAD Acidosis Cetosis

Cetoacidosis Diabética Hiperglucemia CAD Acidosis Cetosis

Cetoacidosis Diabética Frecuencia Cetoacidosis Diabética Hospital Clínica Joslin’s Hospital General de México, S.S. Ingresos 3777 (1958 - 1965) 3738 (1992) 1486 (1970 - 1972) No. de casos 204 68 205 % 5.4 4.5 5.5

Cetoacidosis Diabética Frecuencia: 1992 1993 1994 1995 3533 3629 3876 205 276 287 309 4107 1000 2000 3000 4000 5000 C.A.D. Otros 5.5% 7.6% 7.5% 7.4%

Cetoacidosis Diabética Mortalidad Cetoacidosis Diabética 8.6 % Estudio Año Frecuencia Pease and Coocke 1930 61.9 % Joslin’s 1931 15.0 % Joslin’s 1965 5.4 % Hospital General 1972 14.7 % de México, S. S. 1986

Cetoacidosis Diabética Fisiopatología Cetoacidosis Diabética Depende principalmente de una falta relativa o absoluta de Insulina (hormona anabólica), pero también de secreción excesiva de hormonas contrarreguladoras de la insulina, principalmente Glucagon.

Trastorno de utilización Aumento de gluco- neogénesis hepática Falta de Insulina Exceso de Glucagon Desintegración de grasas de Proteínas tisular de glucosa Trastorno de utilización Aumento de gluco- neogénesis hepática Hiperglucemia Pérdida de N Atrofia muscular Hiperazoemia Deshidratación Intracelular Glucosuria Hipotensión Taquicardia Deshidratación Hiperventilación Pérdida de agua H, K, Na y Cl Acidosis Vómito Cetonuria CETOSIS Pérdida del Conocimiento Diuresis osmótica Pérdida de NaCl PO4,K,Ca,Mg y N Falta de agua Deshidratación Hemoconcentración Choque Consecuencias metabólicas de la falta de insulina, aceleradas por el exceso de glucagon

Bases Fisiopatológicas de la Cetoacidosis Diabética Deficiencia de Insulina (Secreción Disminuida, Resistencia o Ambas) Hígado Gluconeogénesis Aumentada Periférico Utilización Disminuida de la glucosa Tejido Adiposo Lipólisis Aumentada Hígado Cetogénesis Aumentada Cetoacidosis Hiperglucemia

VOLUMEN INTRAVASCULAR Cetoacidosis Diabética Captación tisular de cetonas DEFICIT DE INSULINA Producción hepá- tica de cetonas Cetonemia HORMONAS DE STRESS Lipolisis DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR Alteración en la excreción de cetonas Patogénesis de la cetonemia durante la CAD

VOLUMEN INTRAVASCULAR Diabetes Mellitus (± Enfermedad aguda precipitante) DEFICIT DE INSULINA HORMONAS DE STRESS Proteolisis Producción hepá- tica de glucosa Utilización tisular de glucosa Alteración en la excreción de glucosa HIPERGLUCEMIA Diuresis osmótica DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR Pérdida de electrolitos Pérdida de agua HIPEROSMOLARIDAD Patogenia de la hiperglucemia durante la CAD

Cetoacidosis Diabética Fisiopatología Cetoacidosis Diabética Acciones del Glucagon: Estimula la Glucogenolisis en el hígado y en el músculo. Estimula la Gluconeogénesis Inhibe la síntesis de Glucógeno Inhibe la Glucolisis

Cetoacidosis Diabética Fisiopatología Cetoacidosis Diabética Acciones de las Catecolaminas: Estimula la Glucogenolisis en el hígado y en el músculo. Estimula la Lipolisis.

Cetoacidosis Diabética Fisiopatología Cetoacidosis Diabética Mc Garry y Foster consideran que la ausencia de Insulina provoca Lipólisis lo que produce ex- ceso de Ac. grasos libres y el Glucagon aumenta la capacidad del hígado de oxidar ácidos grasos ( hígado cetógeno ) facilitando la formación de Cuerpos cetónicos.

Cetoacidosis Diabética Factores desencadenantes Infección (Viral o bacteriana) Omisión en la administración de la Insulina Situaciones de Alarma: E.V.C., I.A.M., Embarazo, Pancreatitis, Otras.

Cetoacidosis Diabética Poliuria, Polidipsia, Polifagia Pérdida de peso Respiración de Kussmaul Aliento cetónico Dolor Abdominal Datos de deshidratación Estado neurológico variable Cuadro Clínico Cetoacidosis Diabética

Cetoacidosis Diabética Laboratorio Cetoacidosis Diabética Hiperglucemia 200 a 800 mg/dl. Cetonemia total (> 2 mmol./L.) Disminución de bicarbonato

Cetoacidosis Diabética Laboratorio Disminución de pH y PaCO2. Glucosuria y cetonuria intensos. Elevación de azoados.

Cetoacidosis Diabética Severidad por el grado de Cetonemia Leve Moderada Severa Sin Diluir + + + + Dilución 1:2 + + Dilución 1:4 Negativa

Cetoacidosis Diabética Diagnóstico Cetoacidosis Diabética El Diagnóstico se facilita cuando se sabe que el paciente es diabético

Cetoacidosis Diabética Diagnóstico Cetoacidosis Diabética El Diagnóstico rápido se establece con: Glucemia Capilar elevada (tiras reactivas) Glucosuria de + + + + Cetonemia o Cetonuria Fuertemente +

Cetoacidosis Diabética Tratamiento Cetoacidosis Diabética Objetivos : Administrar dosis efectivas de Insulina Corregir la Hipovolemia Restituir Potasio Tratar la Acidosis Tratar la Enfermedad asociada

Cetoacidosis Diabética Tratamiento Vía aérea permeable Instalar catéter venoso central Obtener muestras de sangre Obtener muestras de orina Tratamiento de la enfermedad Valorar empleo de sondas Hoja de Control de signos Manejo Inicial:

Cetoacidosis Diabética Tratamiento Fundamento para uso de dosis bajas de Insulina Solo se utiliza Insulina regular o de acción rápida El riesgo de Hipoglucemia e Hipocalemia es menor Se elimina la incertidumbre de dosis y frecuencia.

Cetoacidosis Diabética Tratamiento Zierler R. L. Rabinowitz D. J. Clin. Invest. 92: 950, 1954 Insulina: La insulina alcanza su efecto biológico máximo con concentraciones plasmáticas de 40 µU/ml.

Cetoacidosis Diabética Tratamiento Cetoacidosis Diabética Insulina: Supresión de gluconeogénesis y cetogénesis con dosis bajas.

Cetoacidosis Diabética Efecto biológico máximo con 20 - 200 µu/ml. Mayores concentraciones no aumentan su efecto biológico máximo Vida media plasmática de 5 min. Tratamiento Cetoacidosis Diabética

Cetoacidosis Diabética Tratamiento Cetoacidosis Diabética Insulina. Técnica de dosis bajas 5-10 U./h. I.M. da concentraciones de 100 µU./ml. 5 U./h. I.V. en bolo da concentraciones semejantes. Infusión continua de 2 - 10 U./h. da concentraciones de 83 - 150 µU./ml.

Cetoacidosis Diabética Tratamiento Insulina Se puede dar o no bolo inicial de 0.2 - 0.3 U./kg. de peso I.V. Al descender la Glucemia a 250 mg./dl., se suspende la insulina horaria

Cetoacidosis Diabética Tratamiento Cetoacidosis Diabética Insulina 5 U. I.V. en bolo cada hora. Cuando la glucemia desciende a 250-300 mg./dl. se cambia a vía subcutánea c/4 hrs. de acuerdo glucemia capilar y/o glucosuria. Si la glucemia no desciende en 2 - 4 horas se aumenta la dosis horaria.

Cetoacidosis Diabética * Por kg. de peso Tratamiento Cetoacidosis Diabética Agua 100.0 ml. Sodio 7.0 mEq Potasio 5.0 mEq Cloro 5.0 mEq Magnesio 0.5 mEq Fósforo 1.0 mEq Déficit Hidroelectrolítico:

Cetoacidosis Diabética Tratamiento Cetoacidosis Diabética Salina isotónica Salina hipotónica al 0.45% Solución mixta al 5% Solución mixta al medio normal Solución glucosada al 5% Líquidos:

Cetoacidosis Diabética Tratamiento Cetoacidosis Diabética Líquidos: Solución salina isotónica 500 - 1000 ml./h. de acuerdo a estado de hidratación, signos vitales P.V.C. y diuresis Si el sodio esta elevado se administra solución mixta al medio o solución salina al 0.45 Cuando la glucosa desciende a 250 - 300 mg./dl. se administra solución mixta al 5%

Cetoacidosis Diabética Tratamiento Cetoacidosis Diabética Potasio: No se administra al inicio. Cuando hay buen flujo urinario se adminis tran 20 mEq/h. Después se ajusta la dosis de acuerdo a Potasio sérico. 20 - 40 mEq c/2 - 4 horas Monitorizar con E.C.G. y electrolitos séricos

Cetoacidosis Diabética Tratamiento Cetoacidosis Diabética Bicarbonato: Si el Ph es inferior a 7.1 y/o HCO3- inferior a 10 mEq/l. se calcula el déficit de base y se administra la tercera parte en 6 - 8 horas. En Pacientes severamente acidóticos se administran 44.5 mEq en dosis única

Cetoacidosis Diabética Tratamiento Cetoacidosis Diabética Bicarbonato: pH menor de 7.0: 88 mEq en 30 min. pH de 7.0 a 7.15: 44 mEq en 30 min. pH mayor de 7.15: No se administra

Cetoacidosis Diabética Tratamiento Cetoacidosis Diabética Bicarbonato pH menor de 7.15 calcular el déficit de base y administrar la tercera parte en 4 - 6 horas. * Déficit de base = Exceso de base/Kg x 0.3

Cetoacidosis Diabética Tratamiento Cetoacidosis Diabética El éxito depende de: Uso racional de la Insulina. Corrección de la Deshidratación. Reposición del déficit de Potasio.

Cetoacidosis Diabética Tratamiento Cetoacidosis Diabética El éxito depende de: De gran Importancia es el constante y meticuloso monitoreo de datos Clínicos y de Laboratorio para hacer los ajustes apropiados en el tratamiento.

I.- Anion Gap II.- Osmolaridad Na - ( Cl + HCO3 ) = 12 ± 2 Na + K - ( Cl + HCO3 ) = 16 II.- Osmolaridad 2(Na) + + = 300 mOsm/kg 18 Glucosa 2.8 B.U.N.

Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico El Síndrome de coma Hiperosmolar Hiperglucémico no cetósico vió la luz en 1957 cuando Sament y Schwartz publicaron sus datos sobre un Síndrome de marcado Estupor diabético con ausencia de Cetosis

Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico El Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico, también es conocido como: Síndrome hiperglucémico hiperosmolar Síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetósico Diabetes hiperosmolar no acidótica Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico

Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico Definición Clásicamente el Síndrome está definido por: Una Osmolaridad sérica mayor de 350 mOsm/Kg. de agua Una Glucemia superior a 600 mg./dl. Una ausencia de Cetosis en un enfermo con una conciencia deprimida

Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico Las características clásicas del Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar son: Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico Hiperosmolaridad ( 320 Mosm/kg) - > Hiperglucemia ( 600 mg/dL) Deshidratación profunda (10 a 12 L.) Ausencia de severa cetosis y moderada acidosis (pH 7.30, HCO3 15 mEq/L)

Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico Frecuencia Se estima que representa del 10 al 20% de todos los casos de hiperglucemia grave La edad media es de 60 años La mortalidad oscila entre el 20 y 70%

Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico Las 2/3 de los enfermos con este síndrome no tienen historia de diabetes La 1/3 parte restante tiene una diabetes de comienzo adulto Solo una pequeña parte de los enfermos son dependientes de insulina Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico

Efectos Osmóticos de la Hiperglucemia Glucosuria Hiperosmolaridad Shock Hipovolémico Deshidratación Celular Salida de H2O de la Célula Diuresis Osmótica Pérdida de H2O> Na Azoemia Prerrenal Coma Muerte

Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico Insuficiencia renal crónica Neumonía por gram negativos Hemorragia gastrointestinal Sepsis gram negativa Infarto agudo del miocardio Enfermedad vascular cerebral Pancreatitis Diálisis peritoneal y hemodiálisis Condiciones asociadas que pueden precipitar o complicar el Síndrome: Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico

Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico Fármacos implicados en el desarrollo del Síndrome: Diuréticos Esteroides Fenitoína Propranolol Diazóxido Cimetidina Cloropromacina Agentes inmunosupresores

Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico El inicio puede ser insidioso durante varios días o semanas con: Debilidad Poliuria Polidpsia Datos de deshidratación Alteración variable del estado de alerta Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico Cuadro clínico

Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico Cuadro Clínico El grado de hiperosmolaridad y la velocidad a la cual se desarrolla, se relacionan estrecha- mente con el deterioro del estado mental del paciente.

Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico Cuadro Clínico Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico Puede producir una variedad de signos neuroló- gicos: Convulsiones, Babinski, hiper o hiporre- flexia bilateral o unilateral, hemiparesia, afasia, fasciculaciones, hemianopsia, nistagmus, etc.

Espectro Clínico de Cetoacidosis Diabética y Coma Hiperosmolar Cetoacidosis Pura Cetoacidosis - Coma Hiperosmolar Puro Comienzo Rápido Intermedio Comienzo lento Marcada Ausencia Moderada ausencia de Insulina de Insulina

Comparación de Coma Hiperosmolar y Cetoacidosis Cuadro Clínico General Edad Tipo de D.M. Historia previa de D.M. Prodromos Signos y síntomas neurológicos Enfermedad subyacente No Acidosis Deshidratado + + + Frecuentemente comatoso No hiperventilación Usualmente viejos D.M.N.I.D. Solamente 50% Varios días Muy comunes 85% Acidosis Deshidratado + a + + Raramente comatoso Hiperventilación Usualmente jóvenes D.M.I.D. Casi siempre Menor de un día Poco comunes 15%

Comparación de Coma Hiperosmolar y Cetoacidosis Laboratorio C. Hiperosmolar Cetoacidosis Glucemia + de 800 mg/dl. - de 800 mg/dl. Cetonemia - o lig. + Fuertemente + Sodio N o Potasio N o N, o Bicarbonato + de 16 mEq/L. - de 10 mEq/L. pH - 7.2 N o Lig. Osmolaridad + 350 mOsm/Kg. - 350 mOsm/Kg.

Coma en el Diabético Hipoglucemia Signos y síntomas Ansiedad Debilidad Adrenérgicos Neuroglucopénicos Temblor Cefalea Ansiedad Debilidad Hambre Diplopia Sudoración Confusión Palpitaciones Amnesia Taquicardia Incoordinación Convulsiones Coma Signos y síntomas

Coma en el Diabético Coma Hipoglucémico Diagnóstico: Tríada de Whipple Glucemia inferior a 45 - 50 mg/100 ml. 35 - 45 mg/100 ml. Síntomas compatibles con el Diagnóstico. Mejoría de los síntomas al administrar glucosa. Diagnóstico:

Coma en el Diabético Coma Hipoglucémico Tratamiento Requiere hospitalización. Administración de Sol. gluc. al 50%. Sol. gluc. al 10 % para mantenimiento.

Acidosis Láctica Se caracteriza por la acumulación de un exceso de ácido láctico en sangre se presenta mas frecuentemente en pacientes muy graves.

Factores precipitantes Descompensación cardiaca Insuficiencia respiratoria Insuficiencia hepática Septicemia Infarto del intestino o de extremidades Acidosis Láctica Factores precipitantes

Acidosis Láctica Cuadro Clínico Hiperventilación notable Confusión mental, Estupor, Coma Síntomas de la enfermedad precipitante Cuadro Clínico Acidosis Láctica

Acidosis Láctica Laboratorio Brecha Aniónica elevada Bicarbonato muy bajo pH muy bajo Acido láctico en plasma mayor de 7 mmol/l. Laboratorio Acidosis Láctica

Acidosis Láctica Tratamiento Administración de Bicarbonato variable en cada paciente. Diálisis peritoneal. Administración de Glucosa e Insulina. Acidosis Láctica Tratamiento

Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus Un paciente diabético cuya situación metabólica se encuentra parcialmente compensada con dosis inadecuadas de insulina, puede ser incapaz de en- frentarse a las demandas metabólicas incrementa- das asociadas con la liberación de hormonas en una situación de stress (enfermedad aguda, etc.) produ- ciéndose la descompensación.

Coma en el Paciente Diabético En relación con la Diabetes el término “Coma”, es mal usado y se refiere a cualquier trastorno de la conciencia variando de apatía, confusión, somnolencia o franco coma neurológico

Coma en el Paciente Diabético Con el conocimiento actual de la patogénesis de varios tipos de coma, el tratamiento no necesariamente es fácil pero si lógico. Coma en el Paciente Diabético

Coma en el Paciente Diabético En el diagnóstico diferencial de coma en el paciente diabético, son 4 los comas relacionados con la Diabetes Mellitus Coma en el Paciente Diabético

Coma en el Paciente Diabético Todos ellos son verdaderas emergencias en las que un rápido y correcto diagnóstico y un adecuado tratamiento salvan la vida y proporcionan gratificación al médico y al paciente

Diagnóstico diferencial de Comas en el Diabético Orina Sangre Hipoglucemia 0 o 1 - 4+ N N N N N N CAD + + + + + + + + N + + + + Ac. Lác. N N N o N N N CHHNC + + + + N N N N N N CAA 0 - + + + + + - + + + N N N + + + Uremia 0 - + N - + N N Lesión Puede Cerebral 0 - + N estar N N N N N COMA Glucosa Cetonas Urea pH K+ CO2

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DEL COMA EN EL PACIENTE DIABÉTICO Orina Plasma Glucosa Acetona Glucosa Bicarbonato Acetona Relacionados con la Diabetes Hipoglucemia 0 0 o + Baja Normal 0 Cetoacidosis + + + + + + + + Alta Bajo + + + + C.H.H.N.C. + + + + 0 o + Alta N o 0 o + A. Láctica 0 o + 0 o + o N Bajo 0 o + No relacionados con la Diabetes Alcohol u otros fármacos 0 o + 0 o + N o N o 0 o + E.V.C. o Traumatismo Craneal + o 0 0 Alta Normal 0 Uremia 0 o + 0 N Bajo 0 o +

CAD CAA CHHNC AL HIPOGLUCEMIA Coma en el Diabético