UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO “FACULTAD DE MEDICINA HUMANA” DOCENTES: Dr. José Novoa Piedra. Dr. Julio Arana INTEGRANTES: Orrego Vera, Fabiola Postigo Coz, Jorge Raymundo Escobar, Susy Rivera Tantachuco, Corina M. Siapo Gutierrez, Vanessa M. PREECLAMPSIA – ECLAMPSIA FARMACOLOGIA

PREECLAMPSIA

La preeclampsia, también llamada toxemia, es un problema que les ocurre a las mujeres durante el embarazo. Puede ocurrir durante la segunda 1/2 del embarazo. Afecta del 5 al 8% de M.E. Son de dos tipos PEE Leve  cuando la tensión arterial está entre 140/ 90 mmHg y 169/ 110 mmhg, o cuando tenemos un incremento de 30 mmHg de la tensión sistólica, o de 15 mmHg de la diastólica, o bien una proteinuria inferior a 5 gr en orina de 24 h.

PEE grave  están presentes las siguientes características: las cifras tensionales son superiores o iguales a 160/ 110 mmhg, proteinuria igual o superior a 5 gr en 24 h, volumen de orina menor de 400 ml en 24 horas, síntomas clínicos de afectación cerebral (cefalea, alteraciones visuales...), sanguínea (destrucción de hematíes, disminución de plaquetas) hepática (dolor en costado derecho, aumento de transaminasas).

FISIOPATOLOGIA

FACTORES VASCULARES INMUNOLOGICOS HEMODINAMICOS Intolerancia inmunológica Detección de concentraciones significativamente más altas de TNF en el suero de las pacientes con PEC ENDOTELIALES ENDOTELINA FIBROLECTINA FETAL CALCIO ATPasa GCH FACTORES CITOTÓXICOS SEROTONINA

SÍNTOMAS DE LA PREECLAMPSIA Dolor de cabeza severo Vértigo Aumento de equimosis Dolor abdominal Nauseas, vómitos y sensación de enfermedad Sangre en la orina, etc.

FACTORES DE RIESGO

Primigestas (6.8 veces + riesgo) Embarazo Múltiple (5 veces + riesgo) Nefropatía Diabetes Hipertensión esencial Historia familiar o personal de preeclampsia Enf. Autoinmunes (especialmente L.E.S.) Trofoblastomas Enfermedad vascular subyacente. Menores de 18 años en su primer embarazo (la mayoría). Mayores de 35 años en su primer embarazo (la Minoría).

TIPOS DE RIESGO RIESGO FETAL RIESGO MATERNO Convulsiones Hemorragia cerebral Abruptio placentae Coagulación intravascular diseminada Insuficiencia renal Rotura hepática Edema de pulmón Muerte Retardo de crecimiento intrauterino debido a un daño en la placenta, consecuente de una disminución del riego sanguíneo y a un espasmo de los vasos sanguíneo en el útero. Prematuréz Sufrimiento fetal Muerte

TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO la presión arterial materna alcanza o supera los niveles de 100 mmHg de presión distólica indiscutiblemente debe comenzarse el tratamiento antihipertensivo farmacológico. Tenemos al Alfa Metil Dopa en dosis de 500-2000 mg/día. No altera el monitoreo fetal y no se han descripto casos de teratogénesis NO FARMACOLOGICO la supervisión médica contínua es fundamental. La restricción de la actividad física es una medida conveniente en el transcurso del embarazo porque favorece la disminución de la presión arterial, promueve la diuresis y disminuye la posibilidades de parto prematuro

PAPEL DEL SULFATO DE MAGNESIO EN LA PREECLAMPSIA

FARMACOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SUSY RAYMUNDO ESCOBAR.

HTA. Uno de los principales factores de riesgo en la salud humana. Entre 15-30% de la población adulta padece esta enfermedad. La presión arterial es la fuerza que genera el corazón para prefundir en los tejidos siendo su valor normal, igual o menor a 140/90mmHg. Es una variable dinámica, que se expresa en una ecuación matemática: PA= VM x RP Donde: PA= Presión Arterial VM= Volumen Minuto RP= Resistencia Periférica

Fisiopatología La regulación de PA momento a momento del gasto cardiaco y de la RP ejercido en 4 sitios anatómicos: arterias, venas post. capilares, corazón; y el riñón. Se da para varios mecanismos: M. Neurológicos: Barorreceptores Quimiorreceptores Respuesta esquémica del SNC

M. Endocrinos. M. Renales. Otros: Serotonina. Factor de relajación endotelial. Endotelina.

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Desde el punto de vista Ecológico: H. Esencial. H. Secundaria. Desde el punto de vista Clínico: H. Leve: 90 a 105-109 mm Hg. H. Moderada: 105-109 a 115-119mm Hg. H. Severa: mayor a 115-119mm Hg. H. Maligna: mayor o igual a 130mm Hg.

Desde las fases evolutivas: A. Fase I. B. Fase II. C. Fase III.

DROGAS ANTIHIPERTENNSIVAS DIURETICOS: TIAZIDAS Y AFINES: * Son fármacos muy utilizados en el tratamiento de HTA. La HIDROCLOROTIAZIDA es el agente más utilizado. La pérdida de Na y H2O por el riñon produce la disminución del volumen plasmático y del líquido extracelular con caída del volumen minuto y de la PA. Mecanismo de acción

Diferencia de acción de distintos agentes: Hipokalemia, hiperuricemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipercolesterolemia, hiperglucemia, hiponantremia, EFECTOS COLATERALES ADVERSOS Diferencia de acción de distintos agentes: - CLORTALIDONA: Efecto prolongado - METOLAZONA: Efectiva en pacientes con insuficiencia.

DIURETICOS DE ALTA EFICACIA O DE ASA: * FUROSEMIDA: Usada en crisis hipertensivas acompañadas de insuficiencia cardiaca, sumamente útil por vía I.V. Y en Hipertensión volumen- dependiente acompañada de insuficiencia renal es el diurético de elección. DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO: Actúan en el túbulo distal disminuyendo la pérdida de potasio. ESPIRONOLACTONA : Antagonista de al aldosterona que tiene efectos antihipertensivos cuando se le administra aisladamente. TRIAMTIRENE y AMILORIDA: Inhibidores directos de la secreción de potasio.

AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS SIMPATICOLÍTICOS PRESINÁPOTICOS A.- AXOPLASMÁTICOS RESERPINA: Impide la recaptación granular axoplasmática de la noradrenalina, exponiendola a la acción de la MAO, produciendo deplección de la de los depósitos de catecolaminas en la terminal adrenérgica. GUANETIDINA, DEBRISOQUINA: No son utilizados en la actualidad por los efectos colaterales indeseables.

B.- AGONISTAS ALFA 2: ALFA – METILDOPA: * FARMACODINAMIA: Droga simpaticolítica análoga de la L-dopa que actúa a nivel del tallo cerebral (núcleo del tracto solitario) estimulando a los receptores alfa 2 presinápticos produciendo disminución de la descarga simpática hacia la periferia logrando disminución del tono arteriolar, de la RP y de la PA. FARMACOCINÉTICA: Se absorbe a nivel intestinal en un efecto máximo de 4 – 6 horas, dosis promedio de 1 a 2 gramos. EFECTOS INDESEABLES: Vértigos, sedación, somnolemcia, falta de concentración, pesadillas, cefaleas, mareos, congestión nasl, etc.

CLONIDINA: FARMACODINAMIA: Actúa por estimulación de los receptores alfa 2 presinápticos centrales, que modulan la liberación de catecolaminas, resultando disminución de la descarga simpática central, logrando disminución de la RP, FC y del VM que hace descender la PA. FARMACOCINÉTICA: Por vía oral. IM, IV y por parches colocados sobre la piel, su VM de 8- 12 hrs. El 50 % se elimina por orina. Dosis 0,2 a 1,2 mg. Por día. EFECTOS COLATERALES: Sequedad de boca, sedación.