Hepatitis virales Dr. Pedro G. Cabrera J. Dr. Pedro G. Cabrera J.

Hepatitis

Hepatitis Virales. Etiología Virus de Hepatitis A (VHA) Virus de Hepatitis B (VHB) Virus de Hepatitis C (VHC) Virus de Hepatitis D (VHD) Virus de Hepatitis E (VHE) Virus de Hepatitis G (VHG) Virus Sen (SENV) Citomegalovirus Virus de Epstein Barr Virus de Herpes Simple

Hepatitis Viral. Clínica Variable: desde asintomática hasta fulminante Fase Prodrómica: Inicio brusco o insidioso Malestar general Astenia Anorexia Artralgias Síntomas respiratorios altos Náuseas y vómitos Fiebre

Hepatitis Viral. Clínica Fase Ictérica: La ictericia se presenta a los 5 a 10 días de iniciados los pródromos Algunos cursan asintomáticos Hepatomegalia discreta 50% Esplenomegalia: 15% Adenopatías ocasionales Signos de toxemia mínimos a severos Duración de 2 a 3 semanas Dr. Pedro G. Cabrera J.

Hepatitis Viral. Clínica Fase de Convalecencia: Sensación de bienestar físico Retorno del apetito Desaparición de ictericia. Habitualmente a la cuarta semana

Hepatitis Viral. Laboratorio Leucocitos normales o bajos Bilirrubinemia Elevación de Transaminasas : TGP y TGO Elevación de Fosfatasa Alcalina Bilirrubinuria (precede a la ictericia) Proteinuria discreta En casos severos: Prolongación del tiempo de Protrombina

HEPATITIS A

HEPATITIS A

HEPATITIS A Virus ARN 200,000 nuevos casos/año EEUU Modo de transmisión: fecal – oral Periodo de incubación: 2 a 6 semanas El virus puede eliminarse en las heces una semana antes del cuadro clínico Factores de riesgo: Contacto en el hogar, guarderías, consumo de mariscos crudos, viajes a los países en desarrollo, homosexualidad masculina.

HEPATITIS A 80-90% de las infecciones por el VHA en la infancia son asintomáticas Pródromos inespecíficos: fatiga, anorexia, nauseas, mialgias, alza térmica. Luego ictericia, hepatomegalia dolorosa y en algunos casos esplenomegalia. TGO-TGP > 1000 UI/L Su magnitud no se correlaciona con la gravedad Dx: IgM antiVHA

HEPATITIS A La mortalidad es menor del 1% de hospitalizados, principalmente por hepatitis fulminante. En adultos, el 70 a 80 % tienen ictericia y marcada sintomatología La hepatitis fulminante es extremadamente inusual No progresa a la cronicidad.

HEPATITIS A HVA IgM : Aparecen en la 1ra semana de manifestaciones clínicas y desaparecen dentro de 3 a 6 meses. Su detección es Dx de Hepatitis A HVA IgG : Aparecen después de un mes y persisten por años. Su detección, indica exposición previa e inmunidad para Hepatitis A

HEPATITIS B

HEPATITIS B

HEPATITIS B

HEPATITIS B DNA VIRUS DE 42 nm Genoma DNA con doble cordón: Proteína interna: Core (HBcAg) Superficie externa (HBsAg) Transmisión: Sangre infectada, contacto sexual, semen y secreción vaginal. Madre infectada a su hijo en el momento del parto. Picadura de insectos? (selva peruana)

HEPATITIS B Alta Incidencia a nivel mundial Periodo de incubación: 6 semanas a 6 meses Causa importante de morbilidad y mortalidad (350 millones de portadores, 1 millón de muertes anuales por Cirrosis Hepática ó Carcinoma Hepatocelular) Riesgo de hepatitis fulminante < 1% (mortalidad 60%)

HEPATITIS B Factores de riesgo: Pacientes que requieren de transfusión de sangre o derivados en forma repetida. Recién nacidos de madres infectadas Personal y pacientes en hemodiálisis Profesionales y trabajadores de salud Prostitutas, Homosexuales, Drogadictos, Promiscuos

HEPATITIS B La mayoría son asintomáticos. Cuadro clínico indistinguible de otras formas de hepatitis viral. También puede presentar artralgias, urticaria, glomerulonefritis y vasculitis. En pacientes con infección crónica, la mayoría se conservan asintomáticos por años.

HEPATITIS B HBsAg: primera evidencia de infección. Persiste durante la enfermedad. Su persistencia mas allá de la enfermedad puede asociarse con cronicidad. Su detección indica infección e infectividad. Anti HBs: aparece después de clarificar HBsAg. Indica recuperación de HVB, no infectividad e inmunidad para hepatitis B.

HEPATITIS B IgM Anti HBc : Hace Dx de Hepatitis B Aguda Puede persistir por 3 a 6 meses. IgG Anti HBc : Aparece durante la fase aguda, pero persiste indefinidamente. HBeAg: Indica replicación viral e infectividad. Su persistencia mas allá de 3 meses sugiere un incremento de probabilidad de Hepatitis crónica B. Su desaparición va seguida de la aparición de Anti HBe y significa disminución de replicación viral e infectividad.

HEPATITIS D Es un virus RNA Causa hepatitis sólo en asociación a Hepatitis B y sólo en presencia de HBsAg Endémica en el Mediterráneo Dx: detección de Antígeno HVD

HEPATITIS C

HEPATITIS C Virus RNA Se han identificado 6 genotipos Responsable del 90% de Hepatitis post transfusión El riesgo de transmisión vía sexual o madre-niño es bajo. Múltiples parejas sexuales incrementan el riesgo. No se ha documentado la transmisión por leche materna

HEPATITIS C Se trasmite por sangre o endovenosos. Período de incubación: 7 - 8 semanas Pródromos: raros Anictérica en el 80% de casos. Marcador: HVC RNA, detectado por RCP (Reacción en Cadena de Polimerasa) Niveles de TGP leve o moderadamente incrementados 85 % desarrollan cronicidad

HEPATITIS C Diagnóstico: Anti HVC Puede confirmarse por RIBA (Radioinmunoblood assay) HVC RNA por PCR: indica infectividad

HEPATITIS C

HEPATITIS E Virus RNA, similar clínica y epidemiológicamente con el VHA Modo de transmisión: fecal-oral Período de incubación y clínica igual a Hepatitis A Mortalidad 10 a 20% en gestantes (fulminante) Dx: IgM anti VHE Medidas de sostén

HEPATITIS G Hepatitis G virus (HGV) Parenteral Virus RNA, similar al Virus C Importancia clínica aún por definir La mayoría de pacientes HGV positivos tienen TGO-TGP normales