Hemostasia y Coagulación Presenta: IP Fátima Ayala Coordina: Dr. Antonio Bustos R3CG Dr. Cortes Romano Hemostasia y Coagulación

Hemostasia Tras una lesión vascular se pone en marcha el mecanismo hemostático; mecanismo de defensa que protege al organismo de perdidas sanguíneas. Coagulación: visión moderna de la hemostasia J.A. Paramo, E. Panizo, E. Pegenaute et al Rev Med Univ Navarra/ Vol 53 Nº 1 2009 19-23

Adhesión, reclutamiento, activación y agregación hemostasia 1ª Plaquetas Adhesión, reclutamiento, activación y agregación 2ª Coagulación 1ª formara el tapón hemostático plaqueta inicial Coagulación: visión moderna de la hemostasia J.A. Paramo, E. Panizo, E. Pegenaute et al Rev Med Univ Navarra/ Vol 53 Nº 1 2009 19-23

¿COMO SE REALIZA LA COAGULACION Y COMO PUEDO EVALUARLA?

Hemostasis Proceso que previene o interrumpe la perdida sanguínea del espacio intravascular, proporcionando una red de fibrina para la reparación tisular y, al final, la retira cuando ya no es necesaria. En el proceso participan 4 fenómenos fisiológicos principales: Vasoconstricción Función plaquetaria Coagulación Fibrinolisis FORMACION DE TAPON PLAQUETARIO, FORMACION DE FIBRINA SCHWARTZ Principios de Cirugía Brunicardi F. et al 8ª edicion Ed. Mc Graw Hill

Adhesión y Agregación Plaquetaria Lesión Vascular Liberación F. Tisular Exposición a Colágena Subendotelial Adhesión y Agregación Plaquetaria Vasoconstricción Coagulación Hemostasia Fibrinolisis Ann Int Med 2003; 138: 714-719.

Vasoconstricción Reflejo Axonómico Endotelina Agregación Plaquetaria Ac. Araquidonico  TXA2 Serotonina (5-HT) Anormalidades Vasculares Enfermedades Hereditarias Medicamentos Respuesta inicial, hasta plano capilar. Inicia como reacción refleja a varios estímulos. Luego se vincula con el tapón plaquetario y la formación de fibrina Tromboxano A2 y serotonina se liberan durante la segregación plaquetaria. N Engl J Med 2003; 349: 631-639.

Fisiología Plaquetaria Origen: Megacariocito Recuento: 150 – 400 mil Tamaño: 0,5 – 0,7 μm Forma: Disco Vida: 7 – 10 dias Localización: 2/3 sangre 1/3 Bazo Ann Int Med 2003; 138: 714-719.

Función plaquetaria Adhesión plaquetaria a la colagena subendotelial del tejido dañado Se requiere de Factor de von Willebrand (vWF) Expansión de las plaquetas, inicio de una reacción de liberación, con lo que se congregan más.  Tapón Desgranulacion dependiente de fibrinógeno Sabiston Textbook of Surgery, 14th Edition vol I By Courtney M. Townsend, Jr., MD, R. Daniel Beauchamp Ed Mc Graw Hill

Coagulación Cascada de activación de cimógenos Activación de un factor de coagulación activa al siguiente INTRINSECA Exposición de factores de la coagulación. EXTRINSECA fibrinógeno /Fibrina Se activa por glicoproteínas Current Concepts of Hemostasis Implications for Therapy Harold R. Roberts, M.D., Dougald M. Monroe, Ph.D., Miguel A. Escobar, et al Anesthesiology 2004; 100:722–30

Cascada de la coagulación Coagulación: visión moderna de la hemostasia J.A. Paramo, E. Panizo, E. Pegenaute et al Rev Med Univ Navarra/ Vol 53 Nº 1 2009 19-23

Fibrinolisis Lisis de los depósitos de fibrina, acción de antitrombina III Depende de plasmina, que se deriva del plasminogeno Fibrinolisis: Coágulo de fibrina sometido a lisis  restauración flujo sanguíneo y reemplazado por tejido conectivo. Fibrina degradada por Plasmina. Productos de degradación de fibrina Nódulos E Dímero D SCHWARTZ Principios de Cirugía Brunicardi F. et al 8ª edicion Ed. Mc Graw Hill

Pruebas de laboratorio Tiempo de sangrado: Esta prueba valora la interacción entre las plaquetas y un vaso sanguíneo dañado y la formación del tapón de plaquetas Alterado en: trombocitopenia, enfermedad de Von Willebrand, deficiencia de factor V ó hipofribinogenemia. IVY DUKES SCHWARTZ Principios de Cirugía Brunicardi F. et al 8ª edicion Ed. Mc Graw Hill

Tiempo de protrombina (TP) Valora la vía extrínseca Se agrega tromboplastina, junto con calcio a una alícuota de plasma con citrato. La heparina prolongara el TP Lo normal es de 12-14 segundos SCHWARTZ Principios de Cirugía Brunicardi F. et al 8ª edicion Ed. Mc Graw Hill

Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) Valora la rapidez de la vía intrínseca Sensible a factores VIII, IX, XI y XII Normal 45 segundos Nota: Si el TPT esta prolongado y el TP normal puede haber deficiencia de VIII, IX, XI y XII Si el TPT esta normal y el TP se prolonga hay deficiencia de II, V, VII X y fibrinógeno El tromboelastograma es una representación gráfica de la coagulación. SCHWARTZ Principios de Cirugía Brunicardi F. et al 8ª edicion Ed. Mc Graw Hill

Tiempo de trombina (TT) Detecta anormalidades cualitativas de fibrinógeno y anticoagulantes. Se mide después de añadir una cantidad estándar de trombina a un columna fijo de plasma. Normal es 10 segundos Se eleva cuando se esta llevando la fibrinolisis SCHWARTZ Principios de Cirugía Brunicardi F. et al 8ª edición Ed. Mc Graw Hill

¿Qué factores pueden alterar la coagulación?

Trastornos de la coagulación Congenitos Adquiridos Guyton & Hall compendio de fisiología médica Arthur C. Guyton 11ª edición, ed. Elsevier

Alteraciones Hemostáticas Deficiencia de Factores de la Coagulación: Hemofilia Enf. von Willebrand  VIII Enf. de “Christmas”  IX C o Deficiencia XI  XI Deficiencia II (protrombina), V y X Deficiencia VII VIIa o PFC Deficiencia XIII PFC, Crioprecipitados, XIII Otras: Coagulopatía Hepática Deficiencia de Vitamina K Anticoagulante Lúpico Hiperesplenismo J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

Fármacos Antiagregantes J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

Fármacos con alteraciones de la coagulación. Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III  inhibe al factor X necesario para la formación de Trombina a partir de la Protrombina. Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparín, Dalteparín) inhiben al factor Xa, vida media mayor  dosis menores y sólo una vez al día. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

Fármacos con alteraciones de la coagulación. Pentasacáridos sintéticos (Fondaparinux). Inhibidor selectivo de la Trombina. Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vitamina K en su formación. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

¿Cómo revertir sus efectos?

Manejo preoperatorio de la anticoagulación. Urgencia: PFC 10-15 ml/Kg antes de la cirugía. Vitamina K 0.5-10 mg IV. Electiva: Se suspende el acenocumarinico 4-5 días antes de la cirugía. 2-3 días antes del procedimiento se inicia enoxaparina 1mg/Kg/día Sí el INR es mayor a 2 las 24 hrs previas al procedimiento administrar 1-5 mg vitamina K IV. MJA 2004; 181: 492-497.

Manejo postoperatorio de la anticoagulación. Cirugía menor: Continuar el uso del anticoagulante posterior a la cirugía. Cirugía mayor: Administrar Enoxaparina durante 72 hrs. Posteriores al procedimiento, luego reiniciar el anticoagulante. MJA 2004; 181: 492-497.

Hemostasia Local Mecánicas: Presión digital (es lo más antiguo). Cuando se secciona transversalmente un vaso, suele bastar con una ligadura simple. SCHWARTZ Principios de Cirugía Brunicardi F. et al 8ª edición Ed. Mc Graw Hill

Hemostasia Local Térmicas: Cauterio El calor causa hemostasia por desnaturalización de proteínas, que origina la coagulación de grandes áreas de tejido. El enfriamiento en particular se utiliza para hemorragia de la mucosa esofágica y gástrica El enfriamiento directo con solución salina helada es eficaz y su acción consiste en aumentar el hematocrito intravascular local y disminuir el flujo sanguíneo por vasoconstricción. SCHWARTZ Principios de Cirugía Brunicardi F. et al 8ª edición Ed. Mc Graw Hill

Hemostasia Local Químicas: Adrenalina tópica Gelfoam espuma de gelatina Celulosa oxidada (Oxygel) Celulosa oxidada regenerada (surgicel) Colágena micronizada (avitene). INDUCE VASOCONSTRICCION SCHWARTZ Principios de Cirugía Brunicardi F. et al 8ª edición Ed. Mc Graw Hill

Transfusion de Hemoderivados Componentes individuales Eritrocitos Plasma Plaquetas Mezcla con solución a base de citrato para impedir coagulación. SCHWARTZ Principios de Cirugía Brunicardi F. et al 8ª edición Ed. Mc Graw Hill

Lineamientos para transfusión de eritrocitos Hb < 8 g/dL con 2 o más signos o síntomas Pérdida sanguínea ≥ 15% del volumen total Presión diastólica ≤ 60 mmHg Disminución de la presión sistólica ≥ de 30 mmHg de la basal. Taquicardia >100 lpm Oliguria/ anuria Alteraciones del estado mental Vara Thorbeck R, Guerrero F. Transfusión de Sangre en Cirugía. En: Tamanes Escobar S. Cirugía General Emisa, 1994. Vara Thorbeck R, Guerrero F. Transfusión de Sangre en Cirugía. En: Tamanes Escobar S. Cirugía General Emisa, 1994.

Lineamientos para transfusión de plaquetas Cifra ≤ 10, 000 plaquetas/ mm3 (profilaxis) Cifra ≤ 50, 000 plaquetas/ mm3 con sangrado microvascular demostrado o cirugía programada. Sangrado microvascular demostrado y descenso brusco de cifra de plaquetas Paciente en quirófano con intervención complicada o que haya requerido más de 10 unidades de sangre Disfunción plaquetaria comprobada Vara Thorbeck R, Guerrero F. Transfusión de Sangre en Cirugía. En: Tamanes Escobar S. Cirugía General Emisa, 1994.

Indicaciones para transfusión de plasma fresco congelado Tratamiento de deficiencias de factores de la coagulación múltiples o específicos con alteraciones de TP y TTP Hipoalbuminemia Reposición de volumen Profilaxis antes un procedimiento quirúrgico Vara Thorbeck R, Guerrero F. Transfusión de Sangre en Cirugía. En: Tamanes Escobar S. Cirugía General Emisa, 1994.

Expansores de volumen El Ringer lactato o la solución salina, administrados en cantidades dos a tres veces mayores de la hemorragia estimada, son eficaces y causan menos complicaciones. Para expansión rápida del plasma es preferible utilizar dextran o una combinación de solución de Ringer con lactado y albumina del suero humano normal SCHWARTZ Principios de Cirugia Brunicardi F. et al 8ª edicion Ed. Mc Graw Hill

Transfusion masiva Reposición en un lapso de 24 hrs del Volúmen sanguíneo Transfusión de más de 10 unidades de sangre (> a 2500 o 5000 ml) Vara Thorbeck R, Guerrero F. Transfusión de Sangre en Cirugía. En: Tamanes Escobar S. Cirugía General Emisa, 1994.

Complicaciones en la transfusión Fiebre. Por una respuesta de anticuerpos del receptor frente a los antígenos del donante (de leucocitos y/o plaquetas ). Se presentan con una incidencia de 3/1000 Tratamiento antipirético SCHWARTZ Principios de Cirugia Brunicardi F. et al 8ª edicion Ed. Mc Graw Hill

Incidencia del 1.6/1000 pacientes. Rubor, urticaria, prurito. Alergia. Ocurren cuando se produce una reacción entre el sistema inmunitario del receptor y las proteínas presentes en la sangre donada. Incidencia del 1.6/1000 pacientes. Rubor, urticaria, prurito. Tratamiento con difenhidramina VO o IV Reacciones graves se pueden tratar con adrenalina y corticosteroides. SCHWARTZ Principios de Cirugia Brunicardi F. et al 8ª edicion Ed. Mc Graw Hill

Hemolisis tardía de 3 a 7 días posterior a la transfusión. Hemolisis. Sangre del donante y del receptor no son compatibles, el sistema inmunitario del receptor ataca los glóbulos rojos de la sangre donada y los destruye. Anticuerpos de memoria antígenos sanguíneos. Hemolisis tardía de 3 a 7 días posterior a la transfusión. SCHWARTZ Principios de Cirugia Brunicardi F. et al 8ª edicion Ed. Mc Graw Hill

Complicaciones en la transfusión Transmisión de agentes infecciosos: VIH, Hepatitis B o C, CMV, Epstein Barr Paludismo e infecciones por Yersinia enterocolitica, Babesia microti y Trypanosoma cruzi CID Dolor y enrojecimiento de vena, dolor y opresión torácica, sensación de muerte inminente, hipotensión, hematuria, oliguria, escalofríos y fiebre. SCHWARTZ Principios de Cirugia Brunicardi F. et al 8ª edicion Ed. Mc Graw Hill

¿Cómo podemos evitar la formación de trombos en pacientes con riesgo quirúrgico?

Triada de Virchow. Estasis sanguínea. Daño endotelial. Estado de hipercoagulabilidad. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

Estado de hipercoagulabilidad. Cáncer. Quimioterapia. Terapia hormonal. Embarazo. Edad mayor a 60 años. Enfermedades inmunológicas. Síndrome nefrótico. Agentes estimulantes de eritropoyesis. Obesidad. Antecedente de TVP. Anticonceptivos. Trauma. Inmobilidad. Chest 2008; 133: 381-453.

¿Porqué usar profilaxis? Riesgo aproximado de trombosis venosa en pacientes hospitalizados sin profilaxis: Chest 2008; 133: 381-453. Pacientes en riesgo. Porcentaje de TVP. Cirugía general. 15-40%. Cirugía ginecológica. Cirugía urológica. Cirugía de rodilla. 40-60%. Trauma mayor. 40-80%. Pacientes en UTI. 10-80%.

Complicaciones en pacientes postoperados. La trombosis venosa profunda es la segunda causa más común de complicaciones médicas y de prolongar el tiempo de estancia intrahospitalaria. Es la tercera causa de muerte intrahospitalaria en pacientes postoperados. Chest 2008; 133: 381-453.

Tipos de agentes antitrombóticos: Farmacológicos: Heparinas de bajo peso molecular. Heparina. Acenocumarínicos. Mecánicos: Deambulación temprana. Medias de compresión graduada (30-50 mmHg). Compresión neumática intermitente (120-220 mmHg). Ann of cardiovasc Surg 2001;7(4):326-335

Riesgo de tromboembolismo y recomendaciones de profilaxis. Grado de riesgo. Porcentaje de riesgo para TVP. Tromboprofilaxis. Bajo riesgo (cirugía menor). 10 %. Deambulación temprana. Riesgo moderado (cirugía mayor, cirugía menor con factores de riesgo asociados). 10-40 %. Heparina de bajo peso molecular. Profilaxis mecánica. Riesgo mayor (cirugía ortopédica prolongada, trauma mayor). 40-80 %. Acenocumarinicos (INR 2-3). Chest 2008; 133: 381-453.

Bibliografia Guyton & Hall compendio de fisiología médica Arthur C. Guyton 11ª edición, ed Elsevier SCHWARTZ Principios de Cirugía Brunicardi F. et al 8ª edicion Ed. Mc Graw Hill Sabiston Textbook of Surgery, 14th Edition vol I By Courtney M. Townsend, Jr., MD, R. Daniel Beauchamp Ed Mc Graw Hill Coagulación: visión moderna de la hemostasia J.A. Paramo, E. Panizo, E. Pegenaute et al Rev Med Univ Navarra/ Vol 53 Nº 1 2009 19-23 Current Concepts of Hemostasis Implications for Therapy Harold R. Roberts, M.D., Dougald M. Monroe, Ph.D.,Miguel A. Escobar, et al Anesthesiology 2004; 100:722–30

Trombofilia hereditaria Quintana González Sandra, Martínez Murillo Carlos Rev Hemo Trombo 2010 3(1) Enero-Mayo 2010, Volúmen 3, Número 1 Actualidad en trombosis y hemostasia Chen YW, Chen JK, Wang JS Thromb Haemost. 2010 Jun; 104 Vara Thorbeck R, Guerrero F. Transfusión de Sangre en Cirugía. En: Tamanes Escobar S. Cirugía General Emisa, 1994. Problemas Transoperatorios. Robins R. México DF. Interamericana. Vol 2. 1995