Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Fisiopatología cardiovascular (diapositivas proyectadas en clases) 1ra parte Prof. Dr. Armando Pacher Dr. Roberto Lombardo 2008

Barreras mecánicas e inmunológicas TEJIDOS S.Cardiovasc. S.Digestivo Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988. S.Cardiovasc. S.Digestivo S.Respiratorio S.Renal S.Nervioso S.Endocrino S.O.M.A. S.Reproductor

Función del sistema cardiovascular Mantener un adecuado flujo sanguíneo tisular

Flujo sanguíneo tisular Tono vasomotor tisular Presión arterial Resistencia periférica Volumen minuto Volumen eyectado Frecuencia cardíaca

Sistema cardiovascular S.Cardiovasc. S C V corazón vasos células células moléculas moléculas

Sistema cardiovascular CPu VaT VaPu AD VD APu VePu SCo AI CL Ao VaAo VI VaM VeS CS ACo A: arteria Ve: vena C: capilar S: sistémico/a Pu: pulmonar Co: coronario L: linfático Va: válvula V: ventrículo S: seno CCo VeCo

Vasos

Miocito Bräuer H. MSM Medical Service. München

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Miocardio Bräuer H. MSM Medical Service. München

Miocardio Bräuer H. MSM Medical Service. München

www.biology.eku.edu

Calcio y contracción - relajación

Acoplamiento excitación / contracción

Interacción actina - miosina San Diego State University College of Sciences www.sci.sdsu.edu

Bräuer H. MSM Medical Service. München

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Bräuer H. MSM Medical Service. München www.med.yale.edu

http://www.echobasics.de/tte-cas.html Ecocardiografía

Relaciones cardiopulmonares Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Relaciones cardiopulmonares AD VD AP VP AI VI Ao VC Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Ciclo cardíaco Rush Children's Hospital. Chicago

Ciclo cardíaco

Bucle P/V ventricular izquierdo

Variables

Simulación Cardiovascular Generación de curvas y bucle

Flujo sanguíneo tisular Tono vasomotor tisular Presión arterial Resistencia periférica Volumen minuto Volumen eyectado Frecuencia cardíaca Precarga Contractilidad Postcarga

Variables que determinan el volumen eyectado Contractilidad Capacidad de la célula miocárdica de acortarse y de hacer fuerza a una dada frecuencia cardíaca, precarga y postcarga. Determina la velocidad y la magnitud del acortamiento del sarcómero, dependiendo de: proteínas contráctiles concentraciones del ion calcio afinidad de las proteínas por el calcio *

Variables que determinan el volumen eyectado Carga de la bomba 10 Variables que determinan el volumen eyectado Carga de la bomba Las cámaras cardíacas responden en forma instantánea, latido a latido, a las condiciones de carga. Precarga: Condiciones de carga a fin de diástole: stress de fin de diástole (aproximadamente volumen de fin de diástole) A mayor precarga, más eyección (Ley de Starling) A menor precarga, menos eyección Postcarga: Condiciones contra las que se contraen las fibras: stress sistólico (aproximadamente presión durante sístole, simplificando: al inicio de la eyección). A mayor postcarga, menor eyección A menor postcarga, mayor eyección *

Variables eyectivas Volumen eyectado: 10 Variables eyectivas Volumen eyectado: Diferencia entre volúmenes de fin de diástole y de fin de sístole: VEy = VFD - VFS Fracción: magnitud de cambio en relación a la dimensión original

Variables que determinan el volumen eyectado PRECARGA CONTRACTILIDAD VOLUMEN EYECTADO POSTCARGA

Simulación Cardiovascular Variables que determinan el volumen eyectado

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Aumento agudo de precarga

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Disminución aguda de precarga

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Aumento agudo de postcarga

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Disminución aguda de contractilidad

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Aumento agudo de contractilidad

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Situación/Variable VFD VFS Vey FEy Û Precarga Ç Ü Precarga È Û Postcarga Ç È Ü Contractilidad Ç ÇÇ ÈÈ Referencias: Û - Ü : aumento - disminución Ç È : aumento marcado - disminución marcada

Función diastólica: estado lusitrópico Rol principal: Llenado ventricular. Características diastólicas: activas: relajación pasivas: distensibilidad *

Estado lusitrópico Relajación activa (diástole precoz): Recaptación del Ca++ por el retículo sarcoplásmico. Cese del acoplamiento excitación-contracción

Estado lusitrópico Distensibilidad pasiva (diástole media y tardía): Multivariables: composición y espesor de las paredes condiciones de carga trastornos de activación eléctrica relajación incompleta características auriculares relación con la cámara opuesta pericardio frecuencia cardíaca *

Suficiencia cardíaca PRECARGA CAPACIDAD DE VOLUMEN MODIFICAR LA EYECTADO CONTRACTILIDAD PRECARGA POSTCARGA CAPACIDAD DE MODIFICAR LA FRECUENCIA

Suficiencia cardíaca Corazón suficiente es aquél que: Posee contractilidad normal, mantiene en reposo o aumenta el volumen eyectado o la fracción de eyección ante esfuerzos, con presión de llenado normal, conserva la capacidad de relajarse adecuadamente, conserva su distensibilidad normal, mantiene la capacidad de modificar la frecuencia. *

Insuficiencia cardíaca Sistólica Diastólica Mixta

Insuficiencia cardíaca sistólica Disminución en reposo y/o no aumento o caída ante esfuerzos de Volumen eyectado Fracción de eyección y/o con aumento de la presión de llenado El volumen minuto puede estar disminuído, conservado o aún AUMENTADO

Disfunción diastólica (lusitropismo alterado) Relajación alterada: Prolongación del tiempo de caída de la presión ventricular izquierda. Distensibilidad alterada: Cambios en la relación Presión/Volumen ventricular: Aumenta la rigidez Consecuencias: Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara que está por detrás (aumenta la postcarga de esa cámara)

Insuficiencia cardíaca diastólica Alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad ventricular, que originan aumento de la presión auricular. AD VD AP VP AI VI Ao VC Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Determinación del rendimiento cardíaco Depende de múltiples variables en juego. Se busca estimar: la contractilidad miocárdica. la función de la bomba. las propiedades activas y pasivas diastólicas. Se deben analizar los estados: inotrópico hidráulico lusitrópico *

Adaptaciones: Variables de la bomba Fuerza = masa x aceleración Presión = Fuerza / superficie Tensión = Presión x radio (Ley de Laplace) Stress = Presión x radio / 2 espesores Presión = Stress x 2 espesores / radio *

Adaptaciones: Variables de la bomba Si ↑Stress ↑ Presión Si ↑Stress ↓ circulación coronaria Si ↑ Presión ↑ Stress Si ↑ ↑ ↑ radio ↓ Presión *

Adaptaciones cardíacas: aumento de postcarga Necesita: aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la fracción de eyección (FEy). disminuir el stress parietal para mantener la circulación coronaria Como Presión = Stress x 2 espesores / radio: Aumenta el espesor: aumenta la fuerza: FEy disminuye el stress pero aumenta la rigidez Adaptación a mayor POSTCARGA: HIPERTROFIA *

Adaptaciones cardíacas: aumento de postcarga Adaptación a mayor POSTCARGA: HIPERTROFIA Aumentan los componentes celulares pero no los vasos con el tiempo se dilata por isquemia relativa: descompensación y  FEy Historia natural:  postcarga  hipertrofia tardíamente:  isquemia  dilatación  descompensación y FEy Dr. Adrián D’Ovidio

Adaptaciones cardíacas: aumento de precarga Necesita: acomodar más volumen sin aumentar la presión de llenado: aumentan los diámetros, se dilata disminuye la rigidez evitar que aumente el stress parietal: aumento leve de espesor. Adaptación: DILATACION MENOR RIGIDEZ LEVE HIPERTROFIA

Adaptaciones cardíacas: aumento de precarga Adaptación: DILATACION - MENOR RIGIDEZ – LEVE HIPERTROFIA. Si la dilatación es marcada y/o si no hay hipertrofia, aumentará el stress y caerá la fracción de eyección: descompensación. Historia natural:  precarga  dilatación, menor rigidez y leve hipertrofia tardíamente: mayor dilatación con  de stress y descompensación *

Adaptaciones de la bomba Aumento de postcarga ventricular izquierda Etiología: hipertensión arterial sistémica estenosis valvular aórtica patologías de aorta toráxica *

Adaptaciones de la bomba Precarga ventricular izquierda Aumento de precarga: Etiología: insuficiencia valvular mitral insuficiencia valvular aórtica cardiopatías congénitas Disminución de precarga: estenosis valvular mitral hipertensión pulmonar primaria cardiopatías congénitas *

Insuficiencia cardíaca Pacientes en Argentina: 700.000 Incidencia (anual): 300 cada 100.000 habitantes Es la primera causa de internación en pacientes mayores de 65 años Origina 70.000 internaciones anuales: 70% es portador de HTA, 50% coronariopatías y 24% diabetes. *

Síndromes de insuficiencia cardíaca

Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica Concepto: signos y síntomas originados por la disminución de la contractilidad. Dr. Adrián D’Ovidio

Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica Concepto: signos y síntomas originados por la disminución de la contractilidad. Etiología: hipoxia miocárdica, infarto de miocardio, miocarditis, etapas de descompensación de alteraciones crónicas de precarga y de postcarga. Fisiopatología: la disminución y/o el no aumento o la caída (ante esfuerzos) del volumen eyectado y/o de la fracción de eyección originan disminución del flujo tisular y aumento de la presión auricular izquierda. *

Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica Consecuencias: alteraciones a nivel sistémico, auricular y pulmonar: Nivel sistémico: taquicardia vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral retención de agua y sodio (mecanismo renina - angiotensina - aldosterona) edema periférico Nivel auricular: liberación de factor natriurético: eliminación de agua y sodio Nivel pulmonar: hipertensión venocapilar pulmonar *

Disminución de perfusión renal Renina Angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II Glándulas suprarrenales > producción de Aldosterona Vasos Vasoconstricción Retención de Sodio y H2O Aumento de presión arterial Aumento de Precarga Aumento de Postcarga Enzima convertidora

Síndrome de insuficiencia cardíaca diastólica Concepto: signos y síntomas originados por alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad miocárdica que originan aumento de presión auricular. Etiología: Pura: hipertrofia miocárdica Mixta (diastólica y sistólica): hipoxia, infarto de miocardio, miocarditis, etapa de descompensación de alteraciones crónicas de aumento de precarga, alteraciones extrínsecas, etc. Fisiopatología: la alteración en relajación y/o distensibilidad originan aumento de la presión auricular izquierda. Consecuencias: hipertensión auricular y venocapilar pulmonar. *

Patología Cardiovascular Congénitas: Miocardiopatías Estructurales Adquiridas: Miocardiopatías: primarias secundarias (hipóxicas, valvulares, hipertensivas, infecciosas, degenerativas, etc) Valvulopatías Endocardiopatías Pericardiopatías Hipertensión arterial Arterioesclerosis *

Hipertensión arterial sistémica Prevalencia: 20% de la población adulta Diagnóstico: 50% de los hipertensos conoce que sufre hipertensión Tratamiento: del 50% diagnosticado, la mitad se trata (25% del total) del 25% que se trata, la mitad lo hace adecuadamente (12,5% del total) Comentario: sólo el 12,5% de la población con hipertensión arterial se trata en forma adecuada. *

Clasificación de HTA (individuos mayores de 18 años)

Hipertensión arterial sistémica (HTA) Concepto: aumento de la presión arterial sistólica por encima de 139 mmHg y/o aumento de la presión diastólica por encima de 89 mmHg. normal HTA sistólica HTA sistólica y diastólica 50 100 150

Hipertensión arterial sistémica (HTA) Etiología: HTA sistólica y diastólica: HTA primaria o esencia (95)l: etiología desconocida HTA secundaria: Renal Endócrina Coartación de aorta Hipertensión inducida por el embarazo Alteraciones neurológicas Stress agudo Hipervolemia Alcoholismo Drogadicción HTA sistólica: Aumento del volumen minuto Aumento de rigidez de grandes vasos *

Hipertensión arterial sistémica (HTA) Etiopatogenia y fisiopatología: Resistencia periférica Volumen minuto

Flujo sanguíneo tisular Tono vasomotor tisular Presión arterial Resistencia periférica Volumen minuto Volumen eyectado Frecuencia cardíaca

Hipertensión arterial y/o  Resistencia periférica  Volumen minuto Vasoconstricción Hipertrofia vascular  Volumen eyectado  Frec. cardíaca

 Resistencia periférica  Volumen minuto > Frec. cardíaca >Volumen eyectado Hipertrofia vascular Vasoconstricción renina-angiot obesidad > precarga >contractilidad > volemia: >ingesta Na retención Na  actividad simpática > insulinemia fact.endoteliales alt. membranas > renina-angiot venoconstrición alterac genética

Complicaciones de la HTA Vasculares: arterioesclerosis: coronaria cervical y cerebral aórtica renal arterias periféricas hemorragia cerebral disección aórtica Renales: insuficiencia renal Cerebrales: accidentes cerebro-vasculares (ACV) Cardíacas *

Complicaciones cardíacas de la HTA insuficiencia diastólica arritmias ventriculares hipertrofia del VI isquemia relativa insuficiencia sistólica dilatación del VI Dr. Adrián D’Ovidio

Hipertensión arterial