SÍNDROME CORONARIO AGUDO Y CONSUMO DE COCAÍNA Amaia García de la Peña, Valeriano Ruiz, Raúl Ramallal, Baltasar Láinez, Sergio Vásquez, Cristina Del Bosque, Román Lezáun Servicio de Cardiología. Complejo Hospitalario de Navarra

Varón de 25 años Antecedente de esofagitis por H. pylori con tratamiento erradicador eficaz FRCV: Tabaquismo. Consumo regular de cocaína y anfetaminas. Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz

Consulta en Urgencias por dolor torácico de carácter opresivo irradiado a espalda de unas 8 horas de evolución, acompañado de náuseas y vómitos. Reconoce consumo de cocaína en las 24 horas previas. A la EF destaca únicamente HTA: 155/100 mmHg. ECG interpretado inicialmente en Urgencias como patrón de repolarización precoz. Se administra Inyesprin® iv

ECG

Se realiza TAC que descarta síndrome aórtico agudo. Se realiza Eco-TT que muestra disfunción VI moderada (FE VI en torno al 40%) con aquinesia septoapical e hipoquinesia anteroseptal. Ante dichos hallazgos, se remite a nuestro centro para realización de cateterismo cardiaco urgente que muestra…

Gran trombo suboclusivo en DA proximal Flujo distal TIMI I-II

Afectación de 1ª Diagonal Flujo distal TIMI I-II

Trombo suboclusivo en DA proximal TCI y circunfleja respetados, sin lesiones. CD sin lesiones.

Se inicia tratamiento anticoagulante con Heparina sódica a dosis de 100 uds/kg y se refuerza el tratamiento antiagregante con 600 mg de Clopidogrel y Abciximab intracoronario seguido de perfusión intravenosa. Progresivamente el dolor torácico va cediendo hasta quedar asintomático y de las alteraciones de la repolarización.

En sucesivos controles angiográficos a lo largo de los siguientes 30 minutos se observa disminución de la cantidad de material trombótico, así como mejoría del flujo coronario distal en DA y diagonal.

ANTES del tratamiento antitrombótico DESPUÉS del tratamiento antitrombótico Disminución del trombo Flujo TIMI III Flujo TIMI I-II

ANTES del tratamiento antitrombótico DESPUÉS del tratamiento antitrombótico Mejoría del flujo distal Disminución del trombo

ANTES del tratamiento antitrombótico DESPUÉS del tratamiento antitrombótico Disminución del trombo Flujo TIMI I-II Flujo TIMI III

Ante la buena respuesta al tratamiento antitrombótico intensivo inicial y dado el elevado riesgo embólico en caso de intento de tratamiento mecánico, se decide continuar con tratamiento farmacológico y nueva coronariografía de control en 48-72 h.

El paciente permanece ingresado en Unidad Coronaria asintomático para angina y hemodinámicamente estable. Destaca únicamente desarrollo de pericarditis epistenocárdica no complicada, controlada con AAS. Presenta elevación de biomarcadores de necrosis miocárdica con CPK>5700 (normal < 170) y troponina I>71 (n<0.5). ECG con desarrollo de Q aislada en I y aVL, R anterior preservada.

A las 72 horas se realiza nuevo cateterismo: Retención de contraste en pared sugestiva de disección-hematoma Persiste trombo, aunque de menor tamaño.

Ante la sospecha de hematoma-disección de la DA proximal se decide implantar stent directo farmacoactivo de 3,5x24 mm, con buen resultado:

Tratamiento al alta: AAS 100 mg/d Clopidogrel 75 mg/d (durante al menos 12 meses) Bisoprolol 2.5 mg/d Enalapril 15 mg/d Atorvastatina 40 mg/d Pantoprazol 20mg/d Se insiste en medidas higiénico-dietéticas y deshabituación del consumo de tóxicos con ayuda especializada

Síndrome coronario agudo y consumo de cocaína

Epidemiología La cocaína es la segunda droga ilegal consumida con más frecuencia en el mundo 1,4% de la población europea 15-64 años 3% españoles 15-64 años Se estima que entre el 5 y el 17% de los pacientes que consultan por dolor torácico en Urgencias han consumido cocaína De ellos, hasta el 17% desarrollarán un infarto agudo de miocardio (IAM) Hasta 3% de muertes súbitas en nuestro medio son atribuibles a cocaína

Fisiopatología Múltiples mecanismos: Otros efectos cardiovasculares: Aumento demanda miocárdica de oxígeno Vasoconstricción y espasmo coronario Formación de trombos mediada por activación y agregación plaquetar Generalmente en segmentos proximales Pueden ser multivaso Aterosclerosis acelerada Otros efectos cardiovasculares: Miocarditis, miocardiopatía dilatada Arritmias supraventriculares y ventriculares Disección aórtica Ictus

Tratamiento Tratamiento médico: AAS Nitroglicerina, calcioantagonistas Benzodiazepinas Contraindicados betabloqueantes en la fase aguda por riesgo de vasoconstricción coronaria por efecto alfaadrenérgico no antagonizado. Sí se recomienda su inicio en la fase previa al alta.

Terapia de reperfusión similar a resto de SCA, salvo por algunos matices: Desaconsejada fibrinolisis por: Menor especificidad de elevación de ST en población joven: mayor riesgo de tratamientos inadecuados. Mayor riesgo de sangrado intracraneal que en otras poblaciones. Mayor importancia de tratamiento antiagregante intensivo (uso de anti IIb/IIIa, tienopiridinas...)

Con frecuencia ausencia de lesiones significativas tras lisis o extracción de trombo, por lo que no siempre es necesaria la angioplastia e implantación de un stent. En general si el segmento afectado y el tipo de lesión lo permiten se recomienda implantación de stent no recubiertos de fármaco por mayores tasas de trombosis Peor cumplimentación terapéutica Estado protrombótico si se reinicia consumo

Discusión Este caso ilustra la importancia de establecer la sospecha de un síndrome coronario agudo en un paciente joven consumidor de cocaína que consulte por dolor torácico, ya que una alta proporción de ellos presentará un IAM. Del mismo modo, es importante preguntar acerca del consumo de tóxicos sobre todo en pacientes jóvenes, pues la actitud terapéutica puede ser diferente.

Por otro lado, también queda documentada la importancia de la instauración precoz del tratamiento antitrombótico en estos pacientes, en general con escasa enfermedad coronaria subyacente, y la valoración del beneficio-riesgo de la reperfusión mecánica en la fase aguda del síndrome coronario agudo.

Referencias Bosch X, Loma P, Guasch E, Nogué S, Ortiz JT, Sánchez M. Prevalencia, características clínicas y riesgo de infarto de miocardio en pacientes con dolor torácico y consumo de cocaína. Rev Esp Cardiol. 2010;63(9):1028-34. Lucena J, Blanco M, Jurado C, Rico A, Salguero M, Vazquez R, Thiene G, Basso C. Cocaine-related sudden death: a prospective investigation in south-west Spain. Eur Heart J 2010;31(3):318-29. Sharma AK, Hamwi SM, Garg N, Castagna MT, Suddath W, Ellahham S, Lindsay J. Percutaneous interventions in patients with cocaine-associated myocardial infarction: a case series and review. Cathet Cardiovasc Intervent 2002;56:346-352. Rusovici A, Varkey S, Saeed Q, Klapholz M, Haider B, Kaluski E. Cocaine-induced coronary thrombosis: what is the optimal treatment strategy. Cardiovasc Revasc Med 2011;12(2):133.e1-6. Cocaine-induced acute myocardial infarction. Rezkalla SH, Kloner RA. Clin Med Res 2007;5(3):172-6. Morgan JP. Evaluation and management of the cardiovascular complications of cocaine abuse. www.uptodate.com Shah DM, Dy TC, Szto GY, Linnemeier T. Percutaneous transluminal coronary angioplasty and stenting for cocaine-induced acute myocardial infarction: a case report and review. Cathet Cardiovasc Intervent 2000;49:447-451.