Enzimas cardíacas y musculares

Es una enzima que se encuentra en el músculo estriado, tanto esquelético como miocárdico, y en el cerebro. CREATINA FOSFOCINASA E ISOENZIMAS (CPK) Es un dímero compuesto por dos subunidades, M y B, cuya combinación da lugar así a tres isoenzimas: BB o 1: MB o 2: MM o 3: Que predomina en el tejido cerebral y supone el 90% del total de CPK. Que predomina en el músculo cardíaco (representa el 40-50% del total de CPK en este tejido), mientras que su proporción es mucho menor en el músculo esquelético. Que supone el 96% de la CPK del músculo esquelético. Nota: Los porcentajes de distribución de las isoenzimas en los tejidos permiten estimar de forma aproximada su procedencia. Este hecho tiene una particular aplicación en el caso de la necrosis miocárdica reciente. Su valor normal, variable según el laboratorio, oscila entre 55 y 170 U/l para hombres y U/l para mujeres.

AUMENTO DE LA CPK c) Necrosis, inflamación o atrofia aguda del músculo esquelético (en estos casos, la fracción MB es habitualmente < 6% del total de CPK). a) CONSUMO DE FÁRMACOS Y SUSTANCIAS QUÍMICAS. Miopatías congénitas Miopatías adquiridas Crisis epilépticas, especialmente en el «status» epiléptico. Puerperio. Delirium tremens. Hipertermia maligna. Dermatomiositis, polimiositis, generalmente con elevaciones de más de 20 veces el valor superior de la normalidad. Rabdomiólisis: es característica la elevación de más de cuatro veces el límite superior de la normalidad, con porcentaje de la fracción MM por encima del 90%. Distrofia muscular progresiva y distrofia miotónica. En el caso concreto de la distrofia muscular progresiva, sirve como marcador bioquímico para la detección de portadores. b) INFARTO CEREBRAL EXTENSO. Cocaína, alcohol, ipecacuana, benceno. Fenitoína, clonidina, simvastatina, etc.

Se produce la elevación de la CPK total a partir de las 6 h de iniciado el infarto. Alcanza el pico máximo a las 18 h, volviendo a la normalidad en 3 días. El valor del pico máximo se correlaciona moderadamente con la extensión de la necrosis miocárdica. En el diagnóstico del infarto de miocardio es muy útil la determinación de la isoenzima MB, que característicamente supone un porcentaje mayor que el 6% de la CPK total. Su valor normal en términos absolutos es inferior a 6 ug/L. Sin embargo, la especificidad de esta isoenzima no es completa, sobre todo si se considera el aumento de esta fracción en términos absolutos y no en porcentaje. Puede observarse, así mismo, una elevación de la CPK-MB en otras circunstancias distintas al infarto de miocardio, como: D) INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: Cardíacas: Musculoesqueléticas: Otras: Miocarditis, miocardiopatía dilatada, contusión cardíaca y edema agudo de pulmón. Traumatismo muscular, polimiositis/dermatomiositis, lesiones por electricidad, isquemia muscular y ejercicio extenuante. Cetoacidosis diabética, disección aórtica aguda, tromboembolismo pulmonar, crisis hipertensiva, esclerosis lateral amiotrófica, hipertiroidismo e hipotiroidismo, miopatía acromegálica, linfomas, insuficiencia renal crónica, alcoholismo, neoplasias (próstata, colon, pulmón), hemorragia subaracnoidea, hipotermia e hipertermia, y hemodiálisis. Sin embargo, en todas ellas, salvo en las de origen cardíaco, aunque los valores absolutos de CPK (MB) puedan estar elevados, generalmente el porcentaje de CPK (MB) respecto a la CPK total será menor del 6%.

DISMINUCIÓN DE LA CPK Puede estar producida por las siguientes condiciones: Importante disminución de la masa muscular (envejecimiento, desnutrición). Artritis reumatoide y otros procesos reumáticos.

TROPONINA Las troponinas son proteínas presentes en las fibras musculares miocárdicas que controlan la interacción entre la actina y la miosina del músculo. Existen dos tipos de troponinas cardioespecíficas: troponina T y troponina I. En la mayoría de las personas, sus niveles son muy bajos o indetectables. Los valores de referencia (percentil 99) son de 0,03 ng/ml para la troponina T y 0,4 ng/mi para la troponina I, en este último caso con variaciones según el laboratorio. Su aumento puede deberse a: La troponina T es algo menos específica de lesión miocárdica que la I y puede aumentar además en las siguientes circunstancias: La elevación en estos pacientes se asocia, sin embargo, a una mayor incidencia de eventos cardíacos. Necrosis miocárdica por isquemia aguda (síndrome coronario agudo): Necrosis miocárdica por contusión: Necrosis miocárdica por inflamación: En el edema agudo de pulmón y en los tromboembolismos pulmonares masivos, pueden darse elevaciones ligeras. La elevación se inicia entre 3 y 6 h después del comienzo del infarto, y tiene su pico máximo después de las 12 h. En el caso de tratamiento con fibrinólisis, un pico precoz postratamiento predice el éxito de la reperfusión. Ambas troponinas persisten elevadas: 7-10 días la troponina I y días la troponina T. En los traumatismos torácicos. Miocarditis. Traumatismos musculares. Distrofia miotónica. Polimiositis y dermatomiositis. Insuficiencia renal crónica.

MIOGLOBINA La mioglobina es una proteina de pequeño tamaño presente en las células musculares esqueléticas y cardíacas. Ha adquirido interés en el análisis de los síndromes coronarios agudos debido a su cinética de liberación: se libera rápidamente tras la lesión miocárdica, y su elevación se detecta a las 2 h del inicio de la necrosis miocárdica. No obstante, es muy poco específica. Su valor normal en suero es menor de 90 ng/mi. Las causas de elevación son lesiones musculares, de forma similar a la CPK. se eleva tras una inyección intramuscular y en la cirugía. CARACTERISTICAS E IMPORTANCIA

ALDOLASA La aldolasa o fructosa-l,6-difosfato- aldolasa es una enzima presente en múltiples tejidos, aunque predomina en el tejido muscular esquelético y, en menor medida, en el cerebro y el hígado Los valores normales de esta enzima oscilan entre 0 y 6 U/l (0-100 mkat/1), con variaciones según el laboratorio. En clínica solo tiene interés el aumento de la aldolasa, que puede deberse a las siguientes causas: a) ENFERMEDADES MUSCULARES. Distrofia muscular de Duchenne: Distrofia muscular facioescapulohum eral: Distrofia miotónica: Polimiositis y dermatomiositis: Elevada en el 90% de los casos, alcanzando cifras de hasta nueve veces el límite alto de la normalidad. Distrofia muscular de cinturas: En el 25% de los casos, triplicando el valor máximo de la normalidad. Elevación en el 30% de casos, duplicando el valor máximo de la normalidad. Se eleva en un 20% de casos y es de escasa magnitud. Se eleva de forma moderada en el 75% de los casos.

Enfermedades metabólicas musculares: Hipotiroidismo e hipertiroidismo, acromegalia, síndrome de Cushing o tratamiento con corticoides en dosis elevadas durante largo tiempo, glucogenosis tipos II, III, V y VI, y déficit de carnitina muscular. Ejercicio prolongado extenuante y grandes traumatismos musculares. Hipertermia maligna. b) Infarto agudo de miocardio y miocarditis. a)ENFERMEDADES MUSCULARES. c) Hepatitis aguda: se produce un aumento precoz. La aldolasa se mantiene normal en el resto de las hepatopatías. d) Otros procesos de necrosis tisular: pancreatitis hemorrágicas, gangrenas extensas, neumonía, infarto pulmonar, anemia hemolítica y delirium tremens.