AREVALO VEGA CARLOS MARIO ARIZA BORJA DANIELA ALEJANDRA BAYUELO PEÑA ANGELICA MARIA MATTOS GOMEZ MARIA CAMILA TORRES CASTRO KARINA PAOLA GRUPO3 MEIDINA IV F

LA COMPOSICIÓN DE LA ORINA Hidratos de carbono: cetoácidos, ácido láctico y ácido urico. Vitaminas: A, B, C, E, entre otras, y ácido pantoténico. Hormonas: hipofisárias, sexuales, prostaglandinas, ADH (hormona antidiurética), entre otras. Compuestos inorgánicos: Cloruro de sodio y otras sales de cloro sales de azufre; fósforo sodio potasio magnesio flúor hierro ácido fosfórico y ácido sulfúrico. 5. Que componentes inorgánicos se encuentran en la orina

6.Mencione estados patológicos donde se presentan: glucosuria, fructosuria, pentosuria, cetonuria, coluria. GLUCOSURIA La glucosuria renal es la excreción de glucosa en la orina en presencia de concentraciones normales de glucosa en plasma. La glucosuria renal puede ser hereditaria. Esta forma heredada involucra una reducción en el transporte máximo de glucosa (la velocidad máxima con la cual puede reabsorberse la glucosa) y el posterior escape de esta molécula en la orina. El trastorno heredado suele transmitirse como un rasgo recesivo incompleto (loa heterocigotas tienen glucosuria leve). Cistinosis Enfermedad de Wilson Tirosinemia hereditaria Síndrome de Lowe Síndrome de Fanconi (4)

6.Mencione estados patológicos donde se presentan: glucosuria, fructosuria, pentosuria, cetonuria, coluria. FRUCTOSURIA Se produce por la deficiencia o ausencia de la enzima aldolasa B (fructosa 1,6-difosfato aldolasa) ocasionando la Intolerancia Hereditaria a la Fructosa. Este defecto enzimático impide la transformación de fructosa-1-fosfato en fructosa 1,6 difosfato, dihidroxiacetona fosfato y gliceraldehído inhibiéndose la síntesis de glucosa, lo que se ocasiona hipoglicemia. La disminución en la producción de glucosa se genera porque la fructosa-1-fosfato inhibe la glicogenólisis a partir de la fosforilasa que libera glucosa de glicógeno y se inhibe la neoglucogénesis a partir de fructosa 1,6 difosfato. Hepatomegalia, Aumento de bilirrubina y de transaminasas, ictericia, sangramiento, edema y ascitis. Insuficiencia hepática y alteración de la función tubular proximal renal con proteinuria e hiperaminoaciduria. (4)

6.Mencione estados patológicos donde se presentan: glucosuria, fructosuria, pentosuria, cetonuria, coluria. PENTOSURIA Es una enfermedad caracterizada por concentraciones elevadas en la orina de un azúcar denominado L-xilulosa. A pesar del exceso de azúcar, las personas afectadas no tienen problemas de salud asociados. Este proceso es debido a mutaciones en el gen DCXR (brazo largo del cromosoma 17). Este gen codifica una proteína denominada dicarbonílico L-xilulosa reductasa, la cual convierte la L-xilulosa en xilitol. Esta reacción es un paso en un proceso por el cual el organismo puede sintetizar los azúcares para obtener energía. (4)

6.Mencione estados patológicos donde se presentan: glucosuria, fructosuria, pentosuria, cetonuria, coluria. CETONURIA La cetonuria es una alteración metabólica caracterizada por una alta concentración de cuerpos cetónicos en la orina. Varias enfermedades pueden producir una cetonuria, en especial aquellas que producen cuerpos cetónicos como resultado del uso de vías alternas de energía metabólica. Las principales causas de cetonuria incluyen: Anormalidades metabólicas como la diabetes, glucosuria renal o enfermedad del almacenamiento del glucógeno. Condiciones dietéticas como la inanición, el ayuno, dietas altas en proteínas o baja en carbohidratos, vómitos prolongados o anorexia. Trastornos en la que el metabolismo basal se ve aumentado como en el hipertiroidismo, fiebre, embarazo o lactanci a materna. (4)

6.Mencione estados patológicos donde se presentan: glucosuria, fructosuria, pentosuria, cetonuria, coluria. COLURIA La coluria es la presencia de bilirrubina en la orina, ​ es un signo común de enfermedades hepáticas como la hepatitis y la cirrosis. Puede ser descrita como orina de coloración oscura o marrón, también se la compara con el color de la bebida "Coca-Cola". Se produce cuando hay alguna enfermedad hepática u obstrucción de la vía biliar que impide la eliminación normal de la bilirrubina por el intestino. (4)

BIBLIOGRAFIA 1.Bonthron DT, Brady N, Donaldson IA, Steinmann B. Molecular basis of essential fructosuria: molecular cloning and mutational analysis of human fructokinase. Hum Mol Genet 1994, 3: ENLACE (2017) DISPONIBLE EN: Orina