PANCREATITIS

EL PANCREAS GLÁNDULA SITUADA EN ABDOMEN DEBAJO DEL DIAFRAGMA, POR DELANTE DE LA COLUMNA VERTEBRAL Y DETRÁS DEL ESTÓMAGO. DISPUESTA HORIZONTALMENTE CON SU PUNTA DIRIGIDA AL LADO IZQ Y EL OTRO EXTREMO AL LADO DERECHO DONDE SE ENCUENTRA EL DUODENO

FUNCIONES DEL PANCREAS SECRECIÓN DE ENZIMAS PARA LA DIGESTIÓN AL DUODENO A TRAVÉS DE LA PAPILA DUODENAL SECRECIÓN DE HORMONAS ( INSULINA) QUE VIERTE DIRECTAMENTE A LA SANGRE

PANCREATITIS ES LA INFLAMACIÓN DEL PÁNCREAS AGUDA: SÚBITA EN FORMA DE ATAQUE CRÓNICA: PROGRESIVA ( DAÑO PERMANENTE DEL PÁNCREAS Y SU FUNCIÓN )

PANCREATITIS CRÓNICA

CONSIDERACIONES ETIOLÓGICAS SE PRESENTAN COMO EPISODIOS DE INFLAMACIÓN AGUDA EN UN PÁNCREAS PREVIAMENTE LESIONADO O COMO UNA LESIÓN CRÓNICA CON DOLOR PERSISTENTE O MALABSORCIÓN SUELE APARECER INSUFICIENCIA ENDOCRINA ( DM) O EXOCRINA (ESTEATORREA) CAUSAS SIMILARES A PANCREATITIS AGUDA

CUADRO CLÍNICO Y VALORACIÓN DIAGNÓSTICA SÍNTOMAS IDÉNTICOS A PANCREATITIS AGUDA PERO EL DOLOR PUEDE SER CONTINUO Y NO RESPONDE A ANTIÁCIDOS ES FRECUENTE LA PÉRDIDA DE PESO, HECES ANORMALES Y OTROS SIGNOS DE MALABSORCIÓN

COMPLICACIONES PANCREATITIS CRÓNICA MALABSORCIÓN DE COBALAMINA EN 40 % CASOS INTOLERANCIA GLUCOSA DERRAMES EN PLEURA, PERICARDIO Y PERITONEO HEMORRAGIA DIGESTIVA ICTERICIA

TRATAMIENTO PANCREATITIS CRÓNICA TTO ANALGÉSICO ABSTENERSE ALCOHOL Y COMIDAS COPIOSAS RICAS EN GRASA ENZIMAS PANCREÁTICAS EN PACIENTES CON DISFUNCIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA LOS ANTAGONISTAS H2, HCO3- Y LOS INHIBIDORES DE BOMBA DE H+ SON COADYUVANTES EFICACES

RECOMENDACIONES DIETETICAS MODERADA EN CONTENIDO GRASA ( 30 % ) ELEVADO CONTENIDO PROTEICO ( 24 % ) BAJO CONTENIDO EN HC ( 40 % ) RETRICCIÓN INGESTA TG DE CADENA LARGA ALIMENTOS CON ACIDOS GRASOS DE CADENA MEDIA NO REQUIEREN LIPASA PARA SU DIGESTIÓN

PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDA. DEFINICIÓN ES UN PROCESO INFLAMATORIO NO INFECCIOSO DEL PÁNCREAS CON AFECTACIÓN VARIABLE DE OTROS TEJIDOS REGIONALES O DE ÓRGANOS O SISTEMAS ALEJADOS.

PANCREATITIS AGUDA. INCIDENCIA Y MORTALIDAD MORTALIDAD GLOBAL < 5 % ( 2-9%) FORMAS GRAVES 15-40% PROMEDIO ESTANCIA HOSPITALARIA: 40 A 65 DÍAS INCIDENCIA 100 CASOS / HAB/ AÑO INCIDENCIA 10 A 30 % SUPERIOR EN VARONES LA INCIDENCIA VARÍA SEGÚN LOS PAÍSES Y DEPENDE DE LA CAUSA

PANCREATITIS AGUDA. INCIDENCIA Y MORTALIDAD LA INCIDENCIA ES MAYOR EN PACIENTES CON SIDA  GRAN INCIDENCIA DE INFECCIONES QUE AFECTAN AL PÁNCREAS: CMV, CRYPTOSPORIDIUM, M. AVIUM  USO FRECUENTE DE MEDICAMENTOS : DIDANOSINA, PENTAMIDINA, TRIMETROPIM- SULFAMETOXAZOL Y ESTAVUDINA

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

CAUSAS PANCREATITIS AGUDA COLELITIASIS ( % CASOS )Y ALCOHOL (30 %CASOS) SON LOS MÁS FRECUENTES ES PROBABLE QUE LAS INFECCIONES VIRALES, FÁRMACOS Y FACTORES NO DEFINIDOS SEAN MÁS FRECUENTES DE LO PENSADO EL 5 % ESTÁN RELACIONADAS CON FÁRMACOS

LAS 3 CAUSAS PRINCIPALES PANCREATITIS AGUDA COLELITIASIS: SALIDA DE PIEDRAS A TRAVÉS DE LA VÍA BILIAR QUE DESMBOCA JUNTO CON EL PÁNCREAS EN LA PAPILA DUODENAL ALCOHOL: INCLUSO A DOSIS LEVES O MODERADAS DEPENDIENDO DE LA PREDISPOSICIÓN GENÉTICA, HÁBITO NUTRICIONAL Y OTROS FACTORES ORIGEN NO FILIADO: NO SE DEMOSTRÓ NINGUNA DE LAS CAUSAS CONOCIDAS

MECANISMOS NO IDENTIFICADOS LOS FÁRMACOS TEORÍA DE LA AUTODIGESTIÓN : ACTIVACIÓN DE ENZIMAS PROTEOLÍTICAS EN PÁNCREAS POR DIVERSOS FACTORES

MECANISMOS: TEORÍA DE AUTODIGESTION LAS ENZ PROTEOLÍTICAS ( TRIPSINÓGENO, QUIMOTRIPSINÓGENO, PROELASTASA Y FOSFOLIPASA A) SE ACTIVAN EN PÁNCREAS EN VEZ DE EN LA LUZ INTESTINAL, POR DISTINTOS FACTORES ( ENDOTOXINAS, EXOTOXINAS, INFECCIONES VIRALES, ISQUEMIA, ANOXIA Y TRAUMATISMO DIRECTO ) LAS ENZ PROTEOLÍTICAS NO SOLO DIGIEREN TEJIDO PANCREÁTICO Y PERIPANCREÁTICO SINO QUE TAMBIEN ACTIVAS OTRAS ENZIMAS COMO ELASTASA Y FOSFOLIPASA QUE DIGIEREN OTRAS MEMBRANAS CELULARES OCASIONANDO PROTEOLISIS, EDEMA, HEMORRAGIA, LESIÓN VASCULAR Y NECROSIS.

MECANISMOS: TEORÍA DE AUTODIGESTION LA MUERTE DE DICHAS CÉLULAS PROVOCA LA LIBERACIÓN DE BRADICININA Y SUSTANCIAS VASOACTIVAS ( HISTAMINA) PRODUCIENDO VASODILATACIÓN Y EDEMA. SE CREE QUE LOS CIMÓGENOS EN EL INTERIOR DEL PÁNCREAS SON ACTIVADOS POR LAS HIDROLASA LISOSÓMICAS EN LA PROPIA CÉLULA ACINAR SE CREE TAMBIÉN QUE LA ISQUEMIA Y LA HIPOPERFUSIÓN POR SÍ MISMAS PUEDEN ACTIVAR AL TRIPSINÓGENO Y PRODUCIR LESIÓN PANCREÁTICA

CAUSAS PANCREATITIS AGUDA INGESTION ALCOHOL ENFERMEDADES VÍAS BILIARES (CÁLCULOS) POSOPERATORIA COLANGIOPANCRETOGRAF ÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA TRAUMATISMOS ( ABDOMINALES NO PENETRANTES) PANCREATITIS HEREDITARIA CAUSAS METABÓLICAS  HIPERTRIGLICERIDEMIA (CUALQUIER FACTOR QUE PROVOQUE UN AUMENTO BRUSCO DE TG > 1000 MG / DL PUEDE DESENCADENAR ATAQUE PANCREATITIS GRAVE )  HIPERCALCEMIA  INSUFICIENCIA RENAL  DEFICIT APOLIPOPROTEÍNA CII

CAUSAS PANCREATITIS AGUDA INFECCIONES  HEPATITIS VIRAL  PAROTIDITIS  MYCOPLASMA, CAMPYLOBACTER Y MICOBACTERIUM AVIUM FÁRMACOS ULCERA PÉPTICA PENENTRANTES CAUSAS VASCULARES Y VASCULITIS

PANCREATITIS INDUCIDA POR FÁRMACOS REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD PRODUCCIÓN DE UN METABOLITO TOXICO ( AUNQUE EN ALGUNOS CASOS NO ESTÁ CLARO )

PANCREATITIS INDUCIDA POR FÁRMACOS ASOCIACIÓN DEFINIDA  AZATIOPRINA  SULFAMIDAS  DIURÉTICOS TIAZÍDICOS  DIDANOSINA  FUROSEMIDA  ANTICONCEPTIVOS ORALES  TETRACICLINA  ACIDO VALPROICO  PENTAMIDINA ASOCIACIÓN PROBABLE  PARACETAMOL  NITROFURANTOINA  METILDOPA  ERITROMICINA  SALICILATOS  METRONIDAZOL  AINES  IECAS

CUADRO CLINICO

CUADRO CLÌNICO DOLOR ABDOMINAL ( EPIGASTRIO Y REGIÓN PERIUMBILICAL IRRADIADA A ESPALDA, TÓRAX, FLANCOS Y REGIÓN INFERIOR DEL ABDOMEN). EMPEORA CON SUPINO Y MEJORA CON POSICIÓN FETAL NAUSEAS, VOMITOS Y DISTENSIÓN ABDOMINAL

CUADRO CLÌNICO FIEBRE, HIPOTENSIÓN, TAQUICARDIA, DESHIDRATACIÓN, ICTERICIA RUIDOS INTESTINALES DISMINUIDOS O AUSENTES NODULOS ERITEMATOSOS EN LA PIEL POR NECROSIS DE LA GRASA SUBCUTÁNEA

DIAGNÓSTICO EXAMEN + HISTORIA MEDICA EXAMEN ENDOSCÓPICO DE CONDUCTOS PANCREÁTICOS EXAMEN SANGUÍNEO

DIAGNÓSTICO. EXAMEN SANGUÍNEO EL DIAGNÓSTICO SE ESTABLECE POR LA ELEVACIÓN AMILASA SÉRICA ( NO EXISTE RELACIÓN ENTRE GRAVEDAD Y GRADO ELEVACIÓN ) QUE SUELE NORMALIZARSE TRAS H VALORES ELEVADOS DE LIPASA O TRIPSINA SÉRICA SUELEN SER DIAGNÓSTICOS DE PANCREATITIS AGUDA GRAVE LEUCOCITOSIS

DIAGNÓSTICO. EXAMEN SANGUÍNEO HIPERGLUCEMIA SECUNDARIA A MENOR PRODUCCIÓN DE INSULINA, AUMENTO DE LIBERACIÓN DE GLUCAGÓN, MAYOR PRODUCCIÓN DE GLUCOCORTICOIDES Y CATECOLAMINAS SUPRARRENALES  ALBUMINA SÉRICA MORTALIDAD HIPOCALCEMIA ( 25 % CASOS)

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD Y COMPLICACIONES

LA MAYOR PARTE DE LAS PANCREATITIS AGUDAS SON LEVES O MODERADAS Y SE RECUPERAN CON TRATAMIENTO CONVENCIONAL PERO UN 20 % SON SEVERAS Y MORTALIDAD ALCANZA HASTA UN 40 % EL PRONÓSTICO ES MUY VARIABLE PUEDE IR DESDE MUY BENIGNA HASTA MORTAL.

COMPLICACIONES SISTÉMICAS ALTERACIONES PULMONARES ALTERACIONES CARDIOVASCULARES ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS ALTERACIONES RENALES ALTERACIONES METABÓLICAS ALTERACIONES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

COMPLICACIONES SISTÉMICAS LA MAYORÍA DE LAS COMPLICACIONES OCURREN EN LAS 2 PRIMERAS SEMANAS INFECCIÓN TEJIDO PANCREÁTICO BACTERIAS GRAM NEGATIVAS INTESTINALES : E. COLI, ENTEROCOCO Y KLEBSIELLA POLIMICROBIANA EN 1/3 DE PACIENTES

COMPLICACIONES SISTÉMICAS TRAS 3 SEMANAS LAS COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES SON EL ABSCESO Y EL PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO

CRITERIOS PRONÓSTICOS Y GRAVEDAD NIVELES SÉRICOS PROTEINA C CRITERIOS RANSON E IMRIE ESCALA APACHE II ( ACUTE PHYSIOLOGY AND CRONIC HEALTH EVALUATION ) NIVELES BALTHAZAR Y RANSON

CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: PROTEINA C LA GRAVEDAD SE RELACIONA DIRECTAMENTE CON LOS NIVELES SÉRICOS DE PROTEINA C REACTIVA. VALORES SUPERIORES A 100 MG/L SUGIEREN PANCREATITIS AGUDA SEVERA

CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: CRITERIOS RANSON E IMRIE DEMUESTRA QUE CUANDO SE IDENTIFICAN 3 O MÁS FACTORES DE RIESGO EN EL MOMENTO DEL INGRESO EN EL HOSPITAL O DURANTE LAS PRIMERAS 48 H DE HOSPITALIZACIÓN LA TASA DE MORTALIDAD AUMENTA

CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: CRITERIOS RANSON E IMRIE AL INGRESO  EDAD > 55 AÑOS  LEUCOCITOSIS >  LDH > 400 UI/L  GOT > 250 UI/L PRIMERAS 48 H   HEMATOCRITO > 10%  DEFICIT LIQUIDOS > 4 L  HIPOCALCEMIA < 8 MG/DL  HIPOXEMIA (PO2 < 60 mm Hg)  INCREMENTO BUN> 5 MG/DL TRAS ADMINISTRAR LÍQUIDO IV  ALBÚMINA < 3.2 G /DL

CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: ESCALA APACHE II UTILIZA LOS PEORES RESULTADOS DE 12 DETERMINACIONES FISIOLÓGICAS MÁS LA EDAD Y EL ESTADO DE SALUD PREVIO PROPORCIONA BUENA DESCRIPCIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD

CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: ESCALA APACHE II LA PANCREATITIS AGUDA SE CONSIDERA SEVERA SI ADEMÁS PRESENTA SHOCK, INSUFICIENCIA RENAL Y/O RESPIRATORIA Y SI LA PANCREATITIS ES NECROTIZANTE, NECROSIS > 30 % DE LA GLÁNDULA DEMOSTRADO CON TAC CON CONTRASTE

CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: NIVELES DE BALTHAZAR Y RANSON GRADO A: PÁNCREAS NORMAL GRADO B: AUMENTO PANCREÁTICO FOCAL GRADO C: AUMENTO CON INFLAMACIÓN PERPARNCREÁTICO LEVE GRADO D: AUMENTO PANCREÁTICO CON ACÚMULO DE LÍQUIDO EN EL ESPACIO PARARRENAL ANTERIOR GRADO E: AUMENTO PANCREÁTICO CON COLECCIONES LÍQUIDAS EN MÁS DE UN ÁREA

TIPOS DE PANCREATITIS AGUDAS PROPUESTAS DE DEFINICIÓN DEL SIMPOSIUM INTERNACINAL SOBRE PANCREATITIS AGUDA, ATLANTA 1992

PANCREATITIS AGUDA GRAVE PANCREATITIS AGUDA ASOCIADA A FRACASO ORGÁNICO Y/O COMPLICACIONES LOCALES COMO NECROSIS, ABSCESO O PSUDOQUISTE SE CARACTERIZA POR TRES O MÁS CRITERIOS DE RANSON O POR OCHO O MÁS PUNTOS EN EL APACHE II CON FRECUENCIA ES LA EXPRESIÓN CLÍNICA DEL DESARROLLO DE UNA NECROSIS PANCREÁTICA

PANCREATITIS AGUDA LEVE- MODERADA PANCREATITIS AGUDA ASOCIADA A MÍNIMO FRACASO ORGÁNICO O MÍNIMA DISFUNCIÓN ORGÁNICA, EN LA QUE EXISTE RECUPERACIÓN COMPLETA Y CURSA SIN COMPLICACIONES SUPONE EL 75 % DE LAS PANCREATITIS AGUDAS

COLECCIONES LÍQUIDAS AGUDAS APARECEN PRECOZMENTE EN EL CURSO DE LAS PANCREATITIS AGUDAS GRAVES. SE LOCALIZAN EN O CERCA DEL PÁNCREAS Y NO TIENEN PARED DE GRANULACIÓN NI TEJIDO FIBROSO PRESENTE EN EL 30 A 50 % DE LAS PA GRAVES Y MÁS DE LA MITAD DESAPARECEN ESPONTÁNEAMENTE ES EL PRIMER PASO PARA LA FORMACIÓN DE PSEUDOQUISTES Y ABSCESOS

NECROSIS PANCREÁTICA ÁREAS LOCALIZADAS O DIFUSAS DE PARÉNQUIMA PANCREÁTICO NO VIABLE, TÍPICAMENTE ASOCIADO CON NECROSIS DE LA GRASA PERIPANCREÁTICA EL TAC CON CONTRASTE ES LA PRUEBA PRINCIPAL PARA EL DIAGNÓSTICO SUS MANIFESTACIONES GENERALES SON IDÉNTICAS A LAS QUE SE APRECIAN EN EL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS) QUE PUEDE ABOCAR A UN FALLO MULTIORGÁNICO

NECROSIS PANCREÁTICA. INFECTADA O ESTERIL ES FUNDAMENTAL DIFERENCIAR ENTRE AMBAS YA QUE LA INFECCIÓN DE LA NECROSIS REQUIERE DRENAJE QUIRÚRGICO POR AUMENTAR LA MORTALIDAD SIGNIFICATIVAMENTE

PSEUDOQUISTE AGUDO COLECCIÓN DE JUGO PANCREÁTICO (ACUMULACIONES DE TEJIDO,DETRITUS, ENZIMAS PANCREATICAS Y SANGRE) RODEADO DE UNA PARED DE TEJIDO FIBROSO O DE GRANULACIÓN, FORMADO COMO CONSECUENCIA DE UNA PANCREATITIS AGUDA O CRÓNICA O UN TRAUMATISMO PANCREÁTICO NECESITA 4 O MÁS SEMANAS PARA FORMARSE

ABSCESO PANCREÁTICO COLECCIÓN DE PUS INTRABDOMNAL, GENERALMENTE CERCA DEL PANCREAS, CON POCA O NINGUNA NECROSIS QUE APARECE COMO CONSECUENCIA DE PANCREATITIS AGUDA O TRAUMATISMO PANCREÁTICO SE MANIFIESTA COMO CUADRO INFECCIOSO QUE APARECE TRAS 4 O MÁS SEMANAS DESPUÉS DEL INICIO DE LA PANCREATITIS

¿ NECROSIS INFECTADA O ABSCESO PANCREÁTICO? ES FUNDAMENTAL DIFERENCIAR LA NECROSIS INFECTADA DEL ABSCESO PORQUE EL RIESGO DE MORTALIDAD ES EL DOBLE EN EL PRIMER CASO Y EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO ES DISTINTO

NECROSIS INFECTADA INFECCIÓN DIFUSA DE PANCREAS NECRÓTICO CON INFLAMACIÓN AGUDA A LAS 2 SEMANAS ALTA MORTALIDAD TTO CON DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO ABCESO PANCREATICO ACUMULACIÓN LÍQUIDA DE PUS DE ESCASA DEFINICIÓN A LAS 4 A 6 SEMANAS MENOR MORTALIDAD TTO CON DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO

ASCITIS PANCREÁTICA ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO ASCÍTICO EN LA CAVIDAD PERITONEAL, ROTURA DEL CONDUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL QUE A MENUDO SE ASOCIA A UNA FÍSTULA INTERNA ENTRE EL CONDUCTO Y LA CAVIDAD PERITONEAL UN PSUDOQUISTE QUE DEJA ESCAPAR SU CONTENIDO TTO CON ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA Y NUTRICIÓN ARTIFICIAL

TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDAS

MEDIDAS HABITUALES 1. ANALGÉSICOS PARA EL DOLOR 2. LÍQUIDOS Y COLOIDES INTRAVENOSOS 3. NO DAR ALIMENTOS POR VÍA ORAL 4. ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA

ANALGESIA EN CASOS LEVES PUEDEN UTILIZARSE METAMIZOL SE RECOMIENDA MEPERIDINA O BUPRENORFINA TAMBIÉN SE USA BUTILESCOPOLAMINA ¿ MORFINA DESACONSEJADA?  ALTERA EL FLUJO DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA Y BILIAR  NINGÚN ESTUDIO A DEMOSTRADO QUE LOS OPIODES EXACERVEN EL DOLOR POR CONTRACCIÓN DEL ESFINTER DE ODDI

LIQUIDOS Y COLOIDES INTRAVENOSOS OBJETIVO: MANTENER UN VOLUMEN INTRAVASCULAR NORMAL ( RESTABLECIMIENTO DE LA VOLEMIA Y LA PO2 YA QUE EL RIESGO DE NECROSIS EXTENSA ) EL PACIENTE CON PANCREATITIS FULMINANTE QUE NO REMITE SUELE NECESITAR VOLÚMENES GRANDES DE LÍQUIDO

NO DAR ALIMENTOS POR VÍA ORAL EN PANCREATITIS LEVE-MODERADA:  AYUNO DURANTE 2 A 4 DÍAS  INICIO DIETA LÍQUIDA SIMPLE DEL 3 AL 6 DÍA  DIETA REGULAR DEL 5 AL 7 DÍA PANCREATITIS GRAVE PROLONGADA  NPT  NE DISTAL AL ANGULO DE TREITZ INICIADA 48H TRAS EL INGRESO

ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA OBJETIVO: DISMINUIR LA LIBERACIÓN DE GASTRINA EN EL ESTÓMAGO Y EVITAR QUE EL CONTENIDO GÁSTRICO PASE A DUODENO ULTIMOS ESTUDIOS:  INEFICAZ PARA MANTENER GLÁNDULA EN REPOSO  SIN VENTAJAS EN EL TTO DE PA LEVES- MODERADAS( SE USA EN VÓMITOS DE REPETICIÓN)

OTROS FÁRMACOS INHIBIDORES SECRECIÓN PANCREÁTICA ( GABEXATO-MESILATO Y APROTININA):  NO APORTAN NINGÚN EFECTO BENEFICIOSO FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS NO ESTÁN INDICADOS LOS ANTIBIÓTICOS NO RESULTAN BENEFICIOSOS EN LA PA LEVE-MODERADA USO CONTROVERTIDO DE SOMATOSTATINA O DE OCTEÓTRIDO

OTROS FARMACOS GLUCAGON BLOQUEADORES H2 GLUCOCORTICOIDES CALCITONINA AINES

TRATAMIENTO PANCREATITIS GRAVES SI EL TRATAMIENTO CONVENCIONAL NO DETIENE EL DETERIORO DEL PACIENTE SE VALORA LAPAROTOMÍA CON DRENAJE Y ELIMINACIÓN DEL TEJIDO NECRÓTICO ADECUADO EN PANCREATITIS FULMINANTE QUE NO REMITE SE TRATAN COM MEDIDAS RADIOLÓGICAS Y QUIRÚRGICAS

TRATAMIENTO PANCREATITIS GRAVES INDICACIONES CIRUGÍA PRECOZ  ABDOMEN AGUDO CON HEMORRAGIA PANCREÁTICA MASIVA  INFECCIÓN PRECOZ DE LA NECROSIS  PERFORACIÓN INTESTINAL  NECROSIS PANCREÁTICA EXTENSA ( MÁS DEL 50 % ) CON PERSISTENCIA DE COMPLICACIONES TRAS 4 DÍAS DE TTO INTENSIVO

TRATAMIENTO PANCREATITIS GRAVES INDICACIONES CIRUGÍA EN FASES TARDÍAS  NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA  ABSCESO PANCREÁTICO  PSEUDOQUISTE INFECTADO ( ESTE TAMBIÉN PUEDE SER TRATADO CON DRENAJE PERCUTÁNEO DIRIGIDO POR TC O ENDOSCOPIA)

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA NO BENEFICIOSA EN PA LEVE- MODERADA EN PACIENTES CON NECROSIS PANCREÁTICA EXTENSA DISMINUYE TASA MORTALIDAD UN CORRECTO TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ES MUY IMPORTANTE

OBJETIVO PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EVITAR LA INFECCIÓN DE LA NECROSIS PANCREÁTICA LA INFECCIÓN ES LA CAUSA FINAL DE LA MUERTE EN MUCHAS PANCREATITIS GRAVES. GENERALMENTE APARECE A PARTIR DE LA 2ª SEMANA DEBE BASARSE EN LA SENSIBILIDAD BACTERIANA Y EN LOS NIVELES DE BIODISPONIBILIDAD DEL FÁRMACO EN TEJIDO PANCREÁTICO

INDICACIONES PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN PACIENTES CON NECROSIS DE MÁS DEL 30 % DE TEJIDO DEMOSTRADO EN TAC ( TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTERIZADA ) PANCREATITIS DE ORIGEN BILIAR

TRASLOCACIÓN BACTERIANA LA DESCONTAMINACIÓN BACTERIANA INTESTINAL ES ALTAMENTE BENEFICIOSA. LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS POR VÍA ORAL INTERVIENE EN EL NO DESARROLLO DE LA TRASLOCACIÓN BACTERIANA TAMBIÉN SE PREVIENE CON EL USO DE NUTRICIÓN ENTERAL YA QUE DISMINUYE LA RESPUESTA INFLAMATORIA, COMPLICACIONES Y SEPSIS (Windor y Kalfarentzos)

GUÍAS CLINICAS BRITISH SOCIETY OF GASTROENTEROLOGY  NINGUNA RECOMENDACIÓN AMERICAN COLLEGE OF GASTROENTEROLOGY  RAZONABLE EL TTO EN PANCREATITIS NECROTIZANTE INTERNATIONAL ASSOCIATION OF PANCREATOLOGY PERO NO MEJORAN LA SUPERVIVENCIA  RECOMIENDAN EL USO DE UN ANTIBIÓTICO DE AMPLIO ESPECTRO YA QUE REDUCE EL NÚMERO DE INFECCIONES PERO NO MEJORAN LA SUPERVIVENCIA

DOS REFERENCIAS IMPORTANTES BASSI AGOSTO 2003: TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO PARA LA PROFILAXIS DE LA INFECCIÓN DE LA NECROSIS PANCREÁTICA EN LA PANCREATITIS AGUDA ISENMANN ABRIL 2004: PROFHYLACTIC ANTIBIOTIC TREATMENT IN PATIENTS WITH PREDICTED SEVERE ACUTE PANCREATITIS: A PLACEBO-CONTROLLED, DOUBLE-BLIND TRIAL

BASSI 2003 ( COCHRANE LIBRARY PLUS EN ESPAÑOL ) REVISIÓN CUATRO ENSAYOS CLÍNICOS PERO NINGUNO DE ELLOS SON DOBLE CIEGO  PEDERZOLI 1993  SAINIO 1995  NORDBACK 2001  SCHWARZ 1997

BASSI 2003 EL TRATAMIENTO PROFILÁCTICO CON ANTIBIÓTICOS POR VÍA INTRAVENOSA DURANTE 10 A 14 DÍAS DISMINUYE EL RIESGO DE INFECCIÓN SECUNDARIA DEL TEJIDO NECRÓTICO Y LA MORTALIDAD EN PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA GRAVE Y NECROSIS PANCREÁTICA DETECTADA POR TC RECOMIENDAN EL USO DE ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO CONTRA ORGANISMOS ENTÉRICOS DE 1 A 2 SEMANAS

BASSI 2003 TODO ELLO A PESAR DE LAS RESERVAS CON RESPECTO A LAS DIFERENCIAS EN EL RÉGIMEN ANTIBIÓTICO UTILIZADO Y A LA FALTA DE INFORMACIÓN SOBRE LA VARIEDAD DE CASOS Y PREMORBILIDAD ADEMÁS EL TRATAMIENTO PUEDE PROMOVER LA RESISTENCIA ANTIBACTERIANA Y LA INFECCIÓN MICÓTICA OPORTUNISTA

BASSI 2003 CEFUROXIMA 1,5 G / 8 H HASTA RECUPERACIÓN IMIPENEM 500 MG / 8 H DURANTE 14 DÍAS (SUELE SER EL RECOMENDADO PORQUE ES EL FÁRMACO MÁS ESTUDIADO POR LOS ENSAYOS CLÍNICOS) OFLOXACINO 200 MG / 12 H + METRONIDAZOL 500 MG / 12 H DURANTE 10 DÍAS

ISENMANN ABR 2004 DOBLE CIEGO, RANDOMIZADO, MULTICÉNTRICO COMPARA CIPROFLOXACINO 400 MG / 24 H + METRONIDAZOL 500 MG / 24 H INTRAVENOSOS CON PLACEBO EL PROTOCOLO DEL ESTUDIO PERMITIA CAMBIAR LA MEDICACIÓN A UN TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ABIERTO (IMIPENEM + VANCOMICINA) EN SEPSIS, FALLO MULTIORGÁNICO, INFECCIÓN EXTRAPANCREATICA Y AUMENTO PROTEINA C REACTIVA

ISENMANN ABR 2004 EL CIPROFLOXACINO Y EL METRONIDAZOL TIENEN UNA ALTA BIODISPONIBILIDAD EN EL TEJIDO PANCREÁTICO Y ESTÁ DEMOSTRADA SU ACTIVIDAD EN INFECCIONES INTRABDOMINALES GRAVES NO EXISTE UNA REDUCCIÓN DE LA INCIDENCIA DE LA INFECCIÓN Y PROPONEN UNA POLÍTICA EN EL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

NUTRICIÓN ARTIFICIAL EN PANCREATITIS AGUDAS GRAVES

A. WRETLIND UNA ALIMENTACIÓN INSUFICIENTE EN UNA POBLACIÓN ES SIGNO DE POBREZA. LA DESNUTRICIÓN INADECUADA EN UN HOSPITAL ES, EN LA ACTUALIDAD, UN SIGNO DE IGNORANCIA

CARACTERISTICAS METABÓLICAS DE LAS PANCREATITIS AGUDAS ENTIDAD HIPERCATABÓLICA QUE INDUCEN EL DESARROLLO DE MALNUTRICIÓN CALÓRICO PROTEICA EL ESTRÉS QUE SE PRODUCE HACE QUE LOS REQUERIMIENTOS SEAN SIMILARES A PACIENTES CON SÉPSIS

CARACTERISTICAS METABÓLICAS DE LAS PANCREATITIS AGUDAS HIPERLIPEMIA ( 12 A 15 % PAC) HIPERGLUCEMIA  ALTERACIÓN CÉLULAS BETA  AUMENTO SECRECIÓN CORTISOL Y CATECOLAMINAS  RESISTENCIA PERIFÉRICA A INSULINA

CARACTERISTICAS METABÓLICAS DE LAS PANCREATITIS AGUDAS HIPOCALCEMIA ( 25 % PACIENTES POR DISMINUCIÓN DE PTH) AUMENTO CALCITONINA HIPOMAGNESEMIA HIPOALBUMINEMIA SAPONIFICACIÓN DEL CALCIO CON LOS ÁCIDOS GRASOS LIBRE ESTEATORREA Y MALABSORCIÓN DE VIT LIPOSOLUBLES ( A, D, E, K) CUANDO LA DESTRUCCIÓN ES > 90 %

CAUSAS DE MALNUTRICIÓN CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS DISFUNCIÓN INTESTINAL QUE INDUCE ÍLEO PARALÍTICO, FÍSTULA, HEMORRAGIA DIGESTIVA, ABSCESOS DOLOR, NAUSEAS Y VÓMITOS

OBJETIVOS Y SOPORTE NUTRICIONAL EN PANCREATITIS AGUDA EVITAR COMPLICACIONES IATROGÉNICAS REDUCIR INFLAMACIÓN PANCREÁTICA MANTENER INTEGRIDAD GASTROINTESTINAL ATENUAR LA RESPUESTA INFLAMATORIA MANTENER ESTADO NUTRICIONAL PACIENTE

OBJETIVOS Y SOPORTE NUTRICIONAL EN PANCREATITIS AGUDA LEVE SE RECOMIENDA ÚNICAMENTE TRATAMIENTO CONSERVADOR LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES SE RECUPERA EN 5 A 7 DÍAS EL TRATAMIENTO CON NA NO ALTERA LA EVOLUCIÓN DEL CUADRO

OBJETIVOS Y SOPORTE NUTRICIONAL EN PANCREATITIS AGUDA GRAVE LA CORRECTA NA:  MEJORA LA EVOLUCIÓN CLÍNICA, DISMINUYE LA MORTALIDAD Y EVITA EL RIESGO QUIRÚRGICO INDICADO EL SOPORTE NUTRICIONAL EN  DESNUTRICIÓN PREVIA  AYUNO > 7 A 10 DÍAS

CÁLCULO NECESIDADES ENERGÉTICAS ECUACIÓN HARRIS- BENEDICT  HOMBRE: ( 13.8 X P) + ( 5 X T) - ( 6.8 X E )  MUJER: ( 9.6 X P ) + ( 1.8 X T) - ( 4.7 X E ) FACTOR ESTRÉS : 1.3 A 1.4 APROXIMADAMENTE: 25 A 35 KCAL / KG DE PESO / DÍA

APORTE AMINOÁCIDOS < G / KG PESO / DÍA NO EXISTE NUTRICIÓN ORGANOESPECÍFICA EN PANCREATITIS ( AUNQUE SE RECOMIENDA AA RAMIFICADOS Y GLUTAMINA)

APORTE CARBOHIDRATOS 4 A 6 G / KG / DÍA PUEDE EXISTIR INTOLERANCIA HIDROCARBONADA HASTA EN UN % APORTE GRASA 1.5 G /KG / DÍA AUNQUE A VECES SE APROXIME A 2 GRAMOS ( 15 A 30 % DE KCAL NO PROTEICAS )

¿ NUTRICIÓN ENTERAL O NUTRICIÓN PARENTERAL ?

NUTRICION ARTIFICIAL TUBO DIGESTIVO FUNCIONANTE NO SI N. PARENTERAL N.ENTERAL POSIBILIDAD INGESTA ORAL SI NO N. ORAL ESTOMAGO NO FUNCIONANTE ESTOMAGO FUNCIONANTE SNG// PEG SNY// PEJ // YEYUNOSTOMIA

VIAS DE ACCESO NUTRICION ENTERAL NASAL QUIRURGICA ENDOSCOPICA STAY- PUT JEYUNAL CATH J-LINE

INDICACIONES DE NPT TERAPIA COMPLEMENTARIA A NE CUANDO NO SEA POSIBLE LA NE ( INTOLERANCIA O COMPLICACIONES )  HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA  ÍLEO INTESTINAL  OBSTRUCCIÓN INTESTINAL  IMPOSIBILIDAD ACCESO A YEYUNO TERAPIA COMPLEMENTARIA A NE  A PRIORI NO SON CONTRAINDICACIONES : ASCITIS PANCREÁTICA, FÍSTULAS O COLECCIONES PANCREÁTICAS

NPT EN PANCREATITIS AGUDA APORTE CALÓRICO MIXTO HIDRATOS / LIPIDOS VIGILAR HIPERGLUCEMIA MONITORIZAR NIVELES TRIGLICÉRIDOS < 400 MG / DL CONTRAINDICADO USO LÍPIDOS EN PANCREATITIS SECUNDARIA A HIPERTRIGLICERIDEMIA VIGILAR POSIBLE INFECCIÓN CATETER

INDICACIONES NUTRICIÓN ENTERAL PACIENTE SIN DOLOR CON ABDOMEN DEPRESIBLE Y AUSENCIA DE NAÚSEAS Y VÓMITOS DEBE SER A YEYUNO YA QUE INHIBE O NO ESTIMULA LA SECRECIÓN PANCREÁTICA PRINCIPALMENTE MEDIANTE SONDAJE YEYUNAL

VENTAJAS NUTRICIÓN ENTERAL MEJOR TOLERANCIA DE HIDRATOS DE CARBONO MÁS BARATA MINIMIZA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA REDUCE FRECUENCIA FALLO MULTIORGÁNICO EVITA ATROFIA VELLOSITARIA Y LA TRASLOCACIÓN BACTERIANA

CARACTERÍSTICAS NUTRICIÓN ENTERAL NO EXISTEN ESTUDIOS SUELEN UTILIZARSE DIETAS ELEMENTALES PEPTÍDICAS SE RECOMIENDA PERFUSIÓN CONTINUA A RITMO INICIAL 0.5 ML/ MIN HASTA 2 ML / MIN ADMINISTRAR DIETAS DE BAJO CONTENIDO EN LÍPIDOS CUANDO EXISTA INSUFICIENCIA PANCREÁTICA O MALABSORCIÓN

INICIO DE LA DIETA HABITUAL EL INICIO PRECOZ DE LA ALIMENTACIÓN ORAL PUEDE PROVOCAR LA REAPARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS LA INGESTA ORAL SE INICIA EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS CON CIFRAS DE AMILA SA NORMALES SE COMIENZA CON LÍQUIDOS SEGUIDO DIETA PROGRESIVA RICA EN HIDRATOS DE CARBONO, APORTE PROTEICO MODERADO Y POCO APORTE DE GRASAS

DIETAS OLIGOMÉRICAS PROTEINAS EN FORMA DE OLIGOPÉPTIDOS PRESENCIA MCT CONSTANTE. SON DIETAS POBRES EN GRASA INDICADAS EN ENFERMOS CON FALLO INTESTINAL PERMANENTE O TRANSITORIO INCLUIDAS EN EL HOSPITAL  ALITRAQ  PEPTINUTRIL 2300/ 15