CONCEPTO DE DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO CONCEPTO La perdida de la homeostasis del agua, la osmolaridad, el componente acido-base y los iones específicos del cuerpo humano Kliegman M,R / 2016 /Nelson tratado de pediatría /Barcelona-España/Elselvier

COMPOCISIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES Kliegman M,R / 2016 /Nelson tratado de pediatría/ Barcelona-España/Elselvier

HOMEOSTASIS DEL AGUA Pérdida de agua Hipernatremia Aumento de la osmolaridad sérica Liberación de ADH Sed Aumento en la reabsorción Tubular de agua Aumento en la ingesta de agua Dilución de los líquidos corporales Control del balance de agua Crit Care Clin 21,2005,

Los líquidos corporales están en equilibrio osmótico

REGULACIÓN DE LA OSMORALIDAD Y VOLÚMEN Osmolalidad plasmática: mOsm/kg Kliegman M,R / 2016 /Nelson tratado de pediatría/ Barcelona-España/ Elselvier

REGULACION EXTRARRENAL HORMONALHUMORAL GlucagonSecretina InsulinaPéptido vasoactivo intestinal AmilinaGuanilina SomatostatinaUroguanilina GlucocorticoidesNeuropéptido Y Hormonas tiroideas Catecolaminas Disorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1: Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”

SENSORES DE VOLUMEN EXTRACELULAR Mecanismo renal para la retención de Na Sistema nervioso simpático Sistema renina-angiotensina-aldosterona Prostaglandinas Hormona antidiuretica Endotelinas Oxido nítrico Péptidos natriurético Disorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1: Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”

SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA Disorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:

EFECTOS DE LA ANGIOTENSINA II EN EL CONTROL DE VOLUMEN EXTRACELULAR Vasoconstricción de la arteriola eferente e incremento de la fracción de filtración Estimula directamente la reabsorción de sal en el túbulo proximal Incremento en la sensibilidad del mecanismo de regulación tubulo- glomerular Incremento en la respuesta del Sistema Nervioso simpático Liberación de aldosterona por la glándula suprarrenal Sensibilidad de los tejidos a las catecolaminas Disorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1: Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”

DESHIDRATACION Es la expresión clínica de un balance negativo de agua y solutos en el organismo Causas: Aumento de las pérdidas Disminución de los ingresos Combinación de ambas Bol Pediatr 2006;46(sp1)84-90

FISIOLOGIA DE LA DESHIDRATACION J Am Soc Nephrol 17; ,2006

DESHIDRATACION AGUDA LEVE < 5% < 3% MODERADA 5 – 10% 3 - 6% SEVERA 10% 7% Bol Pediatr 2006;46(sp1)84-90

DESHIDRATACION AGUDA AGUDA HIPOTONICA Na < 130mEq/l < 280 mosm/kg ISOTONICA Na mEq/l mOsm/kg HIPERTONICA Na > 150 mEq/l > 310 mOsm/l NEJM : Emerg Med Clin N Am 23(2005)

HIPONATREMIA ISOTONICA Osmolaridad plásmatica es normal Pseudohiponatremia Hipertrigliceridemia Paraproteinemia Osmolaridad plásmatica es normal Pseudohiponatremia Hipertrigliceridemia Paraproteinemia Emerg Med Clin N Am 23(2005)

HIPONATREMIA HIPERTONICA ↑ [ ] sérica de Na+ extracelular Causas: Manitol Sorbitol Maltosa Adminstración de radiocontraste LIC LEC Emerg Med6 Clin N Am 23(2005) Na corregido= Na sérico medido * Glucosa-100 *

CLASIFICACION DE HIPONATREMIA HIPOTONICA CAUSAS DE HIPONATREMIA Sin dañoPolidipsia psicótica Ingesta de cerveza Intoxicación infantil por agua Con daño: independiente de vasopresinaDaño renal con oliguria Enfermedad renal túbulo-intersticial Diuréticos Con daño: dependiente de vasopresinaAlteración hemodinámica Deplesión de volumen Enfermedad de médula espinal Cirrosis Insuficiencia cardiaca congestiva Enfermedad de Addison`s SIADH J Am Soc Nephrol 17; ,2006

Hiponatremia hipovolémica Emerg Med Clin N Am 23(2005)

Pérdida extrarrenal de sodio <30 mmol/l Pérdidas por la piel, quemaduras Pérdidas Gastrointestinales, como vómito o diarrea Pancreatitis Pérdida renal, sodio urinario >30 mmol/l Diuréticos Secreción renal aumentada de sodio SIADH Deficiencia Mineralocorticoides (Enfermedad de Addison’s) Pérdida extrarrenal de sodio <30 mmol/l Pérdidas por la piel, quemaduras Pérdidas Gastrointestinales, como vómito o diarrea Pancreatitis Pérdida renal, sodio urinario >30 mmol/l Diuréticos Secreción renal aumentada de sodio SIADH Deficiencia Mineralocorticoides (Enfermedad de Addison’s) Hiponatremia hipovolémica Emerg Med Clin N Am 23(2005)

Sodio Urinario >30 mmol/l (SIADH) (SIADH) Hipotiroidismo Hipotiroidismo Hipopituitarismo (deficiencia de glucocorticoide) Hipopituitarismo (deficiencia de glucocorticoide) Intoxicación por agua: Polidipsia primaria Polidipsia primaria Excesiva administración de líquidos hipotónicos parenterales Excesiva administración de líquidos hipotónicos parenterales RTU RTU Hiponatremia isovolémica Emerg Med Clin N Am 23(2005)

Hiponatremia hipervolémica Emerg Med Clin N Am 23(2005)

Sodio Urinario <30 mmol/l Insuficiencia cardiaca Cirrosis con ascitis Síndrome Nefrótico Sodio Urinario >30 mmol/l Insuficiencia Renal Crónica Hiponatremia hipervolémica Emerg Med Clin N Am 23(2005) Tratamiento:  Corregir causa subyacente  Restricción Hídrica (de 1000 a 1500 cc por dia)  Diuréticos (Furosemide )

DESHIDRATACIÓN MANIFESTACIONES CLINICAS:

FÓRMULAS: ACT ♀ = 0.5 * Peso (Kg) ♀ = 0.6 * Peso (Kg) ♂ ACT r = 140/Na r x ACT Def. Agua = ACT - ACTR BMJ 2006;332:

Na Aporte Dieta Leche materna y artificiales Glucosa Excrecion Perdidas sensibles e insensibles Alteraciones Hiponatremia Pseudohiponatremia Hiperosmolaridad H. Hipovolémica Perdida H. isovolémica H. hipervolémica ELECTROLITOS Hiponatremia Kliegman M,R / 2016 /Nelson tratado de pediatría/ Barcelona-España/Elselvier Concentración de Na sérico menor 135 mEq/dl La alteración electrolítica más frecuente Etiología diversa; depende de la osmolaridad Sérica y la concentración de agua Incidencia 1% población Mortalidad de 17.9% Concentración de Na sérico menor 135 mEq/dl La alteración electrolítica más frecuente Etiología diversa; depende de la osmolaridad Sérica y la concentración de agua Incidencia 1% población Mortalidad de 17.9%

Na Aporte Dieta Leche materna y artificiales Glucosa Excrecion Perdidas sensibles e insensibles Manifestaciones clínicas HipernatremiaHiponatremia Alteraciones Hipernatremia Exceso de sodio Perdida de agua Déficit de agua y sodio Hiponatremia Pseudohiponatremia Hiperosmolaridad H. Hipovolémica Perdida H. isovolémica H. hipervolémica ELECTROLITOS Kliegman M,R / 2016 /Nelson tratado de pediatría/ Barcelona-España/Elselvier

Tratamiento HIPERNATREMIAHIPONATREMIA Valoracion de ADH, privación de agua acetato de desmopresina Q.S H. CLINICA H. Clinica Q.S Evaluar volumen Hipernatremia Objetivos: disminuir 12 mEq/L cada 24 hrs a razón de o.5 mEq/hr Se prefiere el suero salino ( ml/kg) Dialisis Diuretico Insulina Acetato de desmopresina Hiponatremia causa Suero salino hipertónico(4-6 mil/kg) Evitar corrección rápida Suero salino isotónico Restriccion de sodio y agua Diureticos Kliegman M,R / 2016 /Nelson tratado de pediatría/ Barcelona-España/Elselvier

Manifestaciones clínicas Hiperpotasemia Hipopotasemia ELECTROLITOS K Aporte Dieta Excreción Perdidas sensibles e insensibles HiperpotasemiaHipopotasemia Valores del laboratorio falso Aumento de aporte Desplazamiento transcelular Excreción disminuida Falsas Desplazamiento transcelular Dismunucion de aporte Perdida renal y extrarenal Alteraciones Kliegman M,R / 2016 /Nelson tratado de pediatría /Barcelona-España/Elselvier

HIPERPOTASEMIA HIPOPOTASEMIA Q.S H. CLINICA ECG H. Clinica Q.S ECG Tratamiento Hiperpotasemia Objetivos: estabilizar el corazón y eliminar el k del organismo Bicarbonato Insulina Salbutamol Sulfonato poliestereno Diuréticos Diálisis Hipopotasemia Suplementos de potasio VO:2-4 mEq/kg/dia ( max: mEq/kg/dia) IV:0.5-1 mEq/kg/dia en mas de una hora Acetato de potasio, fostato de potasio Diurético ( ahorradores de k) Cloruro de sodio Kliegman M,R / 2016 /Nelson tratado de pediatría /Barcelona-España/Elselvier

Manifestaciones clínicas Hipermagnesemia Hipomagnesemia MG Aporte Dieta Leche materna EXCRECION renal Alteraciones Hipermagnesemia Hipomagnesemia IRC Hipercalcemia Cetoacidosis diabética Litio Gastrointestinal Renal varios ELECTROLITOS Kliegman M,R / 2016 /Nelson tratado de pediatría /Barcelona-España/Elselvier

Tratamiento Hipermagnesemia Diuréticos rehidratación iv Diálisis Gluconato de calcio 100mg/kg Exanguinotransfusion Hipomagnesemia Sulfato de magnesio 25-50mg/kg Gluconato de magnesio Oxido magnesio Sulfato de magnesio Q.S H. CLINICA Hipermagnesemia Hipomagnesemia H. Clinica Q.S Kliegman M,R / 2016 /Nelson tratado de pediatría /Barcelona-España/Elselvier

Manifestaciones clínicas HiperfosfatemiaHipofosfatemia ELECTROLITOS Fosforo Aporte Dieta Leche materna Excrecion renal Alteraciones Hiperfosfatemia Hipofosfatemia Desplazamiento transcelular Aporte Excrecion disminución Desplazamiento Disminucion de aporte Real multifactorial Kliegman M,R / 2016 /Nelson tratado de pediatría/ Barcelona-España/Elselvier RN: mg/dl Niño: mg/dl

Tratamiento Hiperfosfatemia Hipofosfatemia Q.S (creatinina y BUN) H. CLINICA H. Clínica Q.S ( medición de vitamina D) Hiperfosfatemia Quelantes de fosforo ( hidróxido de aluminio) Rehidratación iv Dieta Hipofosfatemia Fosfato sódico o fosfato potásico iv : mmol/ kg vo:2-3 mmol/kg Kliegman M,R / 2016 /Nelson tratado de pediatría /Barcelona-España/Elselvier

TRATAMIENTO Terapia de mantenimiento y reposiciónTratamiento de déficit Tratamiento hidroelectrolítico de trastornos específicos

Abordaje terapéutico ¿Causa? Relación Lípidos –glucosa ¿Alteración grave? Tratamiento de Hiponatremia: Valorar estado de hidratación Determinar el tipo de hiponatremia Hiponatremia real, Meq: requeridos = NA (e) – Na(r) x o.6 x peso(kg) Nacl al 3% V. de corrección no mayor a 12meq/L en 24hrs Al terminar la corrección y tener valores normales continuar aporte mínimo normal Reposición de perdidas gastrointestinales con solución Hartmann Hiponatremia dilucional Intoxicación hídrica grave La corrección de sodio puede induce perdida de k NEONATO: mEq/l 125mEq/l

Abordaje terapéutico Valorar el estado de hidratación y calcular déficit de agua = (VEC X (NA) / 140) - VEC Valorar el sodio sérico Si el paciente esta en choque hipovolémico corregir con cargas de s.s 0.9% Rehidratación de dextrosa al 5%+ s.s al 0.2% corregir déficit de agua ( A. deseada- A. real) – bolos Al volumen calculado, sumar las PI: 30ml/kg/dia Agregar líquidos de mantenimiento Tratamiento de Hipernatremia: Neonato: mEq/l

Abordaje terapéutico Corrección de K: cloruro de potasio Déficit leve: 2-3 meq/kg/dia Déficit moderado: ( meq/L) Déficit grave: <2.5 meq/L con diuresis conservada: 3-4 meq/kg/dia IV, pasar la mitad en 12 horas medir y revalorar Coreccion urgente: en K serico >1meq/L, hasta 8 meq/kg/dia Velocidad de infusión: meq/kg/hora Tratamiento de Hipotasemia K=3.5mEq/L

Abordaje terapéutico Tratamiento de Hiperpotasemia: Urgencia : Gluconato de calcio al 10% diluido en agua inyectable Bicarbonato de sodio diluido en solución fisiológica o glucosada al 5% (1:1) Salbutamol inhalado diluido en 3ml de solución fisiológica Soluciones polarizantes: glucosa+ insulina Resinas de intercambio catiónico: sulfato de poliestireno sódica VO o enema Eliminación del potasio corporal Diuréticos de aza : furosemida, Sulfonato de poliestireno Diálisis Hemodiálisis Superior a 6 mEq /l (neonatal) Superior a 5.5mEq/l lactantes y niños

Abordaje terapéutico Tratamiento de Hipercalcemia: Rehidratación Administración de diuréticos de asa Antagonista de la vitamina D Fármacos que originan una disminución en el recambio óseo Difosfatos Calcitonina Mitramicina RNT: mg/dl – mg/dl Crisis mayor a 15mg

Tratamiento de Hipocalcemia: Abordaje terapéutico Gluconato de calcio Complementos de calcio VO análogos de la vitamina D Calcio ionizado es menos de 4mg/100ml Calcemia es menor a 8.4/100ml

Abordaje terapéutico Hipofosfatemia moderada 13 gramos de fosfato sódico dibasico y 58 g de acido fosfórico en un litro de agua Hipofosfatemia grave fosfato IV en dos dosis ( continuar tratamiento en VO) Tratamiento de Hipofosfatemia: Menos de 3mg/100ml

Abordaje terapéutico Tratamiento de Hiperfosfatemia: Diálisis Carbonato de calcio Acetato de calcio Sevelamer Superior a 6.5mg/Lactante 5mg en mayores

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