INSUFICIENCIA CARDIACA MC. GARCIA ALVA MOISES IV CICLO

Fisiología Cardiaca Ley de Frank-Starling «Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado» > llenado  > volumen de eyección

Capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica.

. Volumen telediastólico del ventrículo PRECARGA Tensión de la pared ventricular durante la sístole POSTCARGA

Propiedades del corazón Batmotropismo  Excitabilidad Cronotropismo  Automatismo Dromotropismo  Conductibilidad Inotropismo  Contractilidad

Volumen Telediastolico: Volumen Telesistolico volumen en el ventrículo al final de la diástole ml volumen dentro del ventrículo al finalizar la sístole ml GC Volumen de sangre que bombea en 1 min GC= FC x VS VS (70 ml /latido) FC (75 latidos/min) GC= 4-5 L/min FE  Es el % de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-75%.) Volumen sistólico Volumen sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco, 70ml

Determinantes del GC

Definición Conjunto de signos y síntomas causados por funcionamiento inadecuado del corazón. ◦ Estructural ◦ Funcional ◦ Ritmo. ◦ Conducción. Inadecuado llenado o vaciamiento del ventrículo No satisface las necesidades metabólicas del organismo

Epidemiologia Es la única enfermedad cardíaca cuya incidencia parece estar en el mundo occidental. La FE es el marcador pronóstico más importante Mortalidad al año del 50% en aquellos con clase NYHA IV.

ICC Cardiopatía isquémica Cardiopatía valvular Anemia Infecciones Dieta y medicamentos Arritmias Primarias Miocardiopatías Precipitantes Tirotoxicosis

Etiología Existen diferentes clasificaciones de la IC. Sistólica o Diastólica + importante Aguda o Crónica Izquierda o Derecha Anterógrada o Retrógrada Bajo gasto o Gasto elevado

IZQUIERDA Edema agudo pulmonar Intolerancia al ejercicio Disnea de esfuerzos Palpitaciones, angina, síncope Extremidades frías DERECHA Ascitis, anasarca Dolor hepático de esfuerzo Edema periférico, postural Venas varicosas y pulsátiles Reflujo hepato yugular

Fisiopatología Modificaciones endocrino-metabólicas  Compensar el déficit de sangre a los tejidos. aumento de las catecolaminas hormona antidiurética (ADH) Estimulación del sistema R-A-A Liberación del péptido natriurético auricular.

Mecanismos de Compensación A largo plazo: ◦ Mecanismo de Frank-Starling ◦ Activación de los sistemas neurohumorales A corto plazo ◦ Remodelación cardiaca : Los ventrículos tratan de compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia.

Sobrecarga de presión Aumento de la presión sistólica Aumenta tension sistolica de la pared Adición paralela de miofibrillas Engrosamiento parietal Hipertrofia concéntrica

Sobrecarga de volumen Aumento de la presión diastólica Aumento de la tensión diastólica de la pared Adición seriada de nuevos sarcomeros Aumento del tamaño de la cavidad Hipertrofia excéntrica

Gasto cardiaco reducido Activación del SNS Vasoconstricción Restructuración cardiaca Presión de llenado cardiaca alta Renina Angiotensina I Angiotensina II Aldosterona Retención de sodio y agua Insuficiencia Cardiaca

La clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) Importante valor pronóstico La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento. No hay limitación de la actividad física. I Con ligera limitación de la actividad física, disnea con esfuerzos intensos. II La actividad física que puede realizar es inferior a la habitual, limitado por la disnea. III El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física. IV

Clínica 1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos 2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada de líquidos. Disnea + frecuente ◦ Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar ◦ Elevación de la presión venosa y capilar pulmonar ◦ Grandes esfuerzos  Reposo

Ortopnea  Redistribución de líquido desde las extremidades  tórax Disnea paroxística nocturna  crisis de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche ◦ + Sibilancias  “asma cardial” Edema agudo pulmonar  Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar + líquido en los alveolos pulmonares, cursando con disnea y ortopnea intensas. Debilidad muscular y fatiga  Hipoperfusión periférica

Dolor en el hipocondrio derecho  Congestión hepática, sensación de plenitud gástrica y dolor abdominales, Confusión  Disminución de la memora por hipoperfusión cerebral Respiración de Cheyne-Stokes  (Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia) Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 por hipoperfusion cerebral

Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.

Diagnostico Electrocardiograma  Inespecíficos Alteraciones de la repolarización. Bloqueos de rama. Taquicardia sinusal y otras arritmias. Signos de hipertrofia ventricular.

Radiografía Tórax  Signos hipertensión venosa pulmonar Edema peribronquial, perivascular y alveolar Derrame pleural o intercisural Alas de mariposa  Infiltrado alveolar difuso bilateral Cardiomegalia «Falla cardiaca sistólica crónica»

Ecocardiograma: Todos los pacientes con clínica sugerente de insuficiencia cardíaca (1er episodio) Diagnostico y pronostico Hiponatremia dilucional: Manifestación tardía de la IC, suele asociarse a mal pronóstico, aunque puede ser secundaria al tx con diuréticos.

Péptido natriurético: Dx y pronóstico. Los principales son: auricular y el cerebral. El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio y produce excreción de sodio, agua y vasodilatación arteriolar y venosa, disminuyendo por tanto las resistencias vasculares periféricas. El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular.

Tratamiento Medidas iniciales Corrección de la causa subyacente ◦ IAM ◦ Enfermedad valvular ◦ Pericarditis constrictiva Causa desencadenante ◦ Crisis hipertensiva ◦ Arritmia ◦ Infección ◦ Anemia.

TIPOCLASE ESTRUCTURALTRATAMIENTO A Sin enfermedad Sin daño orgánico Factores de Riesgo (dislipidemia, obesidad) Prevención con B-B, IECAs. B Con Enfermedad Sin síntomas IECA y ARA-II C Con Enfermedad Con síntomas Espironolactona, Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA- II, Digoxina D Con Enfermedad Refractaria a Tx Asistencia ventricular, Transplante

IECAsBetabloqueantesEspironolactona Tratamiento actual de los pacientes con ICC.

IECAS Vasodilatación mixta ◦ Arterial y venosa la precarga y la postcarga > del gasto cardíaco Mejoría de la clase funcional. Mejoría de la supervivencia (isquémica o miocardiopatía) Pueden disminuir la incidencia de muerte, incidencia de IAM o ACV.

Betabloqueadores Mejoran la FEVI Clase funcional Rehospitalizaciones Supervivencia Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y bisoprolol. Iniciar con dosis bajas  Inotropos (-) En todas las clases funcionales de la NYHA (I a IV) en paciente euvolémico

Espironolactona Diurético ahorrador de potasio  Túbulo distal y colector «antagonizando a la aldosterona». Activación simpática, reducción de la distensibilidad arterial, aumenta el Na corporal. Se utiliza sobre todo en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV). CI  Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l Mejora la supervivencia en pacientes con FEVI ≤ 40%

PRECARGA Y DE LA POSTCARGA. PRECARGA Y DE LA POSTCARGA. Postcarga  Vasodilatadores Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores venosos) Precarga  Diuréticos Síntomas de congestión pulmonar y sistémica. Pueden disminuir del gasto cardíaco y producir trastornos hidroelectrolíticos (hipoK e hipoNa)

CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA. Digoxina  FA e ICC Reduce la necesidad de rehospitalización por insuficiencia cardíaca. Aminas simpaticomiméticas  Dopamina y la dobutamina en reagudización que no responden bien al tratamiento.

ANTICOAGULACIÓN Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes con: ◦ Fibrilación auricular ◦ Trombo en aurícula o ventrículo ◦ Antecedente de embolia.

Gasto cardiaco reducido Activación del SNS Vasoconstricción Restructuración cardiaca Presión de llenado cardiaca alta Renina Angiotensina I Angiotensina II Aldosterona Retención de sodio y agua Insuficiencia Cardiaca Inotropicos, digoxina Antag B Vasodilatadores Antag Recep AT1 Diuréticos IECA Espironolactona Mecanismos acción fármacos

Ley de Poiseuille Permite determinar el flujo laminar estacionario de un líquido, a través de un tubo cilíndrico de sección circular constante.flujo laminarestacionario