Úvea. Carolina Bolado Jesús Conde Ibiza Fernanda San Martin Aguilar Oftalmología

Síntomas dependen del sitio y proceso de la patología. Lámpara de bolsillo y lupa o lámpara de hendidura= úvea anterior. Oftalmoscopio= úvea posterior. Principales enfermedades= inflamación y tumores.

Uveítis Anterior aguda (iritis) Más frecuente. Dolor. Fotofobia. Visión borrosa: enrojecimiento del ojo y pupila pequeña. Dilatar pupila para evitar sinequias posteriores permanentes.

Dos tipos de uveítis con base en la patología. En porción anterior del tracto. Inflamación: infiltración de linfocitos y cél. Plasmáticas. Intenso: coagulo de fibrina o un hipopión en cámara anterior. No granulomatosa Granulomatosa Porción posterior. Hipersensibilidad. No microorganismos patógenos. Colecciones de células espitelioides y gigantes rodeadas de linfocitos. Histológico: en ojo enucleado: identificación de quistes de Toxoplasma, bacilos de tuberculosis, espiroqueta de la sífilis.

Manifestaciones clínicas Nódulos de Koeppe Estroma: Busacca

Laboratorio: Uveítis anterior o posterior que no responde: Prueba cutánea para tuberculosis e histoplasmosis Anticuerpos contra toxoplasmosis. Diagnóstico diferencial. Queratitis o queratoconjuntivitis= uveítis anterior verdadera. Ataques repetidos la uveítis no granulomatosa puede adquirir características de uveítis granulomatosa.

Complicaciones y secuelas. Uveítis Anterior: sinequias anteriores periféricas. Impide flujo de salida del humor acuoso= glaucoma Sinequias posteriores= glaucoma= humor acuoso detrás del iris. Interferencia con el metabolismo del cristalino= cataratas Uveítis anterior de duración prolongada= Edema y degeneración macular cistoide

Tratamiento. Uveítis no granulomatosa: Analgésicos sistémicos. Lentes oscuros. Atropina para espasmo ciliar. Dilatadores: ciclopentolato para prevenir espasmo y formación de sinequias posteriores. Gotas de esteroides: acción antinflamatoria.

Uveítis granulomatosa: Segmento anterior: atropina al 2% para dilatación pupilar. Tratamiento específico según sea necesario.

Curso y pronostico. Con tratamiento un ataque de uveítis no granulomatosa dura de días a semanas. Uveítis granulomatosa dura de meses a años, con remisiones y exacerberaciones y puede causar perdida visual. Pronostico de una lesión coriorretiniana periférica focal es considerablemente mejor y sin perdida visual.

TX: corticoesteroides tópicos, antiinflamatorios no esteroideos y midriáticos. Uveítis anterior. 1.Relacionada con enfermedad articular: 20% delos niños con artritis reumatoide juvenil. Mujeres 4:1 Edad promedio 5 años. Inicio insidioso: diferencia de color de los dos ojos, diferencia en el tamaño forma de la pupila o inicio de estrabismo. Uveítis puede preceder ala artritis en tres a diez años. Articulación más afectada: rodilla Células y congestión en la cámara anterior, PQ blancos de pequeños a medianos con filamentos de fibrina, sinequias posteriores, catarata complicada, glaucoma secundario.

Artritis reumatoide periférica del adulto= escleritis y esclerouveítis. 10 a 60% de px con espondilitis anquilosante de Marie- Strumpell= uveítis anterior.

Uveítis heterocrómica (iridociclitis heterocrómica de Fuchs) 5% de los casos. Tercera y cuarta década asintomático, hasta la formación de catarata. La heterocromía del iris, mejor apreciada con iluminación natural, puede ser sutil y a menudo es más obvia sobre el músculo esfínter del iris. Con frecuencia los precipitados queráticos son pequeños, estrellados y difusos sobre el endotelio entero.

De manera patológica, el iris y el cuerpo ciliar muestran atrofia moderada con despigmentación irregular e infiltración difusa de linfocitos y células plasmáticas. La catarata puede desarrollarse en la mayoría de los pacientes 10% a 15% glaucoma. Pronostico bueno

Uveítis inducida por el cristalino. Enfermedad autoinmunitaria secundaria a un antígeno del cristalino. Caso clásico cuando los cristalinos desarrollan una catarata hipermadura. Capsula de cristalino tiene escapes. Material pasa a las cámaras anterior y posterior Reacción inflamatoria con acumulo de células plasmáticas, fagocitos mononucleares y unos cuantos polimorfonuclerares. Dolor. Fotobia. Reducción de la visión. Después de traumatismos en el cristalino o cirugía de cataratas con material retenido

Tratamiento: El tratamiento definitivo requiere la remoción del material del cristalino. A menudo es necesario el tratamiento concurrente con corticosteroides, agentes ciclopléjicos y midriáticos y medicación para abatir la presión intraocular.

Endoftalmitis facoanafiláctica: Forma más grave de la uveítis inducida por el cristalino. Después de una extracción extracapsular del cristalino, con la misma operación en el otro ojo y el paciente se sensibilizó a su propio material del cristalino. Aparecen en cámara anterior: leucocitos polimorfonuclerares y fagocitos mononucleares Ojo enrojecido. Doloroso Visión borrosa. Ojo enrojecido. Doloroso Visión borrosa. Tx: corticoesteroides de modo local y sistémico + gotas de atropina. Ineficaz: incisión de la catarata Complicación: Glaucoma focolítico. Tx: extracción del cristalino después de controlar la presión intraocular.

Uveítis intermedia. (ciclitis, uveítis periférica, inflamación del anillo ciliar) Afecta zona intermedia del ojo. (en especial anillo ciliar) La causa es desconocida en la mayoría de los casos, aunque la sífilis, tuberculosis y sarcoidosis deben excluirse con pruebas ancilares y de laboratorio adecuada Se halla en adultos jóvenes y es bilateral en el 80% de los casos Las quejas comunes incluyen visión borrosa y depósitos en el humor vítreo del ojo (en lo sucesivo, flotadores). La inflamación de la cámara anterior es siempre ligera, y no son comunes las sinequias posteriores. Catarata subcapsular posterior y el edema macular cistoide causas mas comunes de visión decreciente.

Tratamiento Para tratar el edema macular cistoide o neovascularización retiniana se usan, sobre todo, los corticosteroides *Si no se observan mejoras y no se desarrolla hipertensión ocular, puede ser eficaz una inyección intraocular o sub-Tenon posterior de acetonuro de triamcinolona (40 mg/ml).

UVEITIS POSTERIOR Afectan retina y coroides Infeciosos y no Infecciosos

Establecimiento de la causa Morfología de las lesiones Forma de inicio de la enfermedad Relación con enfermedades sistémicas

Diagnóstico y datos clínicos Edad del paciente <3 años Enmascara retinoblastoma o leucemia CMV, toxoplasmosis, sífilis, retinitis herpética rubéola 4-15 años Toxocariasis, toxoplasmosis, uveítis intermedia, CMV años Toxoplasmosis, enfermedad de Behcet, síndrome de Vogt-Koyanagi- Harada, Sífilis, endoftalmitis candidial o meningitis Mayores de 40 años Síndrome de necrosis retiniana agudo, toxoplasmosis, CMV, retinitis, sarcoma de células reticulares o criptocosis

Diagnóstico y datos clínicos Lateralidad Unilateal Toxoplasmosis, candidiasis, toxocariasis, Síndrome de necrosis retiniana aguda o infección bacteriana aguda

Diagnóstico y datos clínicos Síntomas Visión reducida Se presenta en todos los tipos Inyección ocular El enrojecimiento esta ausente en padecimientos que afectan solo al segmento posterior Raro en toxoplasmosis y ausente en histoplasmosis Dolor Síndrome de necrosis retiniana aguda, sífilis, infección bacteriana endógena Afectación del nervio Optico Negativo en toxoplasmosis, toxocariosis CMV

Diagnóstico y datos clínicos Signos Hipópion Cambios inflamatorios en la úvea anterior Leucemia, enfermedad de Behcet, sífilis toxocariosis, infecciones bacterianas endógenas Tipo de uveitis Granulomatosa anterior Sarcoidosis, tuberculosis, toxoplasmosis, sífilis, sx de vogt-koyanagi-harada y oftalmia simpática Grasa de carnero No granulomatosa Enfermedad de Behcet, epiteliopatía por pigmento placoie multifocal aguda, brucelosis, sarcoma de células reticulares y sx de necrosis retiniana aguda

Diagnóstico y datos clínicos Signos Glaucoma Síndrome de necrosis retiniana aguda, toxoplasmosis, tuberculosis o sarcoidosis Vitritis Esparcimiento de focos inflamatorios en el segmento posterior del ojo Muchas células y exudados como en la tuberculosis, toxocariasis, sífilis, enfermedad de Behcet, nocardiosis y toxoplasmosis

Diagnóstico y datos clínicos Morfología y localización de las lesiones Retina Toxoplasmosis, CMV, HVS Rubéola y sarampión Toxoplasmosis Lesión activa – cicatrices antiguas curadas de retinocoroiditis muy pigmentadas Coroides TuberculosisCoroiditis Geográfica Cicatrización prepapilar y lesiones maculares que conducen a nidos neovasculares subretinianos Oftalmía simpática y enfermedad de Lyme

Diagnóstico y datos clínicos Traumatismo Descartar cuerpo extraño Oftalmía linfática Traumatismo quirúrgico Endoftlamitis estafilocócica Modo de inicio Agudo y súbito Retinitis toxoplasmica, necrosis retiniana aguda e infecciones bacterianas Lento e insidioso La mayoría

Toxoplasmosis Toxoplasma gondii Protozoario intraceluar obligado Gato es huesped definitivo (Embarazo)In utero o despues de infeccion sistemica Oocistos en excremento o polvo de aire Causa más habitual de retinocoroiditis 28% de los casos de uveítis posterior Síntomas y signos Cuerpos flotantes Visión borrosa Fotofobia Lesiones área blanca, fofa de retinocoroiditis focal necrótica Lesiones activas son adyacentes a cicatrices Vasculitis retiniana

Toxoplasmosis Datos de laboratorio Prueba de colorante de Sabin Feldman Prueba indirecta del anticuerpo inmunofluorescente Hemaglutinacion ELISA PCR Tratamiento Retinocoroiditis Primetamina 25mg v.o.(vigilar funcion hematopoyetica) Sulfadiazna 0..5 a 1g 4 veces al día por cuatro semanas Leucovorin cálcico 3mg v.o. Dos veces por semana Bicarbonato de sodio alcaliniza la orina

Histoplasmosis Mancha en la periferia del fondo de ojo Como de sacabocados Áreas despigmentadas pequeñas de formas irregulares redondas u ovales No hay turbidez del humor vitreo Endémica de missisipi Tratamientos Coritcoesteroides sistémicos Anfotericina B Antihistaminicos Histoplasmina (desensiblización intradérmica) Fotocoagulación con láser azul- verde de argón para lesiones paramaculares

Toxocariasis ocular Toxocara cati o canis Niños pequeños en contacto con animales Enfermedad unilateral las larvas se alojan en la retina y mueren Reacción inflamatoria Producción de anticuerpos Endoftalmitis crónica (más habitual, Granuloma posterior localizado y el granuloma periférico con uveitis intermedia ELISA Trtamiento Corticoesteroides sistémicos o en inyecciones pericoulares Viterctomía (en fibrosis) No hay antihelmíntico eficaz

SIDA Pronóstico y diagnóstico Manifestaciones Manchas algodonadas Hemorragias retinianas Sarcoma de Kaposi de la superficie ocular Y ANEXOS Frecuentes infecciones por microorganismos oportunistas CMV causa retinopatía cegadora y es la infección ocular más habitual Pneumocystis carini, candida, toxoplasma gondii, Mycobacterium avium intracellulare y criptococcus

UVEITIS DIFUSA Infiltración celular más o menos uniforme de todos los elementos de la úvea Elementos morfológicos específicos ausentes

Oftalmía simpática Uveitis bilateral granulomatosa rara Devastadora Lesión local perforante en la región del cuerpo ciliar o después d ela retención d eun cuerpo extraño 90% 1 año después de la lesión Causa probable hipersensibilidad El ojo lesionado (excitador se inflama primero y el otro (Simpatizante después Uveitis granulomatosa difusa Celulas epiteloides con celulas giagantes y microcitos forman tubérculos no caseificados Se propaga al nervio óptico, la piamadre y la aracnoides

Oftalmia simpática Clínica Fotofobia Enrojecimiento Visión borrosa Antecedente de traumatismo con cicatriz en ojo excitador Lámpara de hendidura PQ y enrojecimiento de la camara anterior de ambos ojos Nódulos en el iris Segmento posterior células vítreas y exudados blandos de color blanco- amarillo en la capa profunda de la retina (nódulos de Dalen Fuchs Dx diferencial Antecedente de traumatismo o cirugía ocular Bilateral difuso y agudo Tratamiento En ojo ciego gravemente lesionado ENUCLEACIÓN Cuando la inflamación en un ojo simpatizante es muy avanzada NO ENUCLEACIÓN (puede ser el mejor ojo) Corticoesteroides locales, atropina Corticoesteroides sistémicos o fármacos citóxicos (ciclosporina)

Uveitis tuberculosa Uveitis granulomatoso Localizada como coriorretinitis granulomatosa necrotizante intensa Puede ser difusa Visión borrosa Ojo congestionado Nódulos del iris y Precipitados Queratínicos Masa amarillenta localizada oscurecida de manera parcial por un humor vítreo turbio Debe mantenerse la pupila dilatada con atropina al 1% Una gota dos o tres veces al día Fármacos antituberculosos de manera sistémica Lesión permanente tejidoy visión borrosa a causa de la cicatrización

Sarcoidosis Enfermedad granulomatosa crónica crónica Causa desconocida Múltiples nódulos cutáneos y subcutáneos con invasiones similares en las vísceras y en los huesos y exacerbaciones y remisión Treinta años Reacción tisular menos intensa Pueden afectarse las glándulas parótidas( fiebre uveoparotídea o enfermedad de Heerfordt) Cuando se afectan las glándulas lagrimales se llama síndrome de Mikulickz 30% de los casos estan complicados por uveitis anterior bilateral crónica Uveítis anterior es nodular Uveitis posterior tiene exudados retinianos como gotas de cera Dx – biopsia de nódulos cutáneos Tratamiento con corticoesteroides

Oncocercosis Onchocerca volvulus Africa y centroamérica Ceguera Mosca negra del rio ”Simulium damnosum” transmite Nódulos cutáneos de 5 a 25 mm Córnea muestra queratitis numular y queratitis esclerosante Hilos de plata en cámara anterior La muerte de microfilarias causa reacción inflamatoria Biopsia de piel y exámen microscópico buscando microfilarias vivas Tratamiento Nodulectomñia Ivermectina dosis simplre por vía oral de 100 a 200 ug/Kg Dietilcarbamacina y suramina cuando no hay ivermectina

Cisticercosis Taenia solium México, centroamérica y sudamérica es endémico 1/3 afectación ocular Larva invade ojo Retinitis aguda con edema de la retina y exudados subretinianos o la cavidad vítrea Quiste traslucido Movimientos de la larva estimula la reaccion inflamatoria crónica y fibrosis El tratamiento Se retiran los cisticercos por esclerotomía localizada o destruyéndolos con fotocoagulación

TUMORES QUE AFECTAN LA ÚVEA

Nevos Leisones planas con o sin pigmento situadas en el estroma IRIS CON PECAS Diferenciar de los melanomas malignos difícil

Hemangioma coroidal circunscrito Neoplasma benigno (hamartoma) Compuesto de sobre crecimiento localizado de vasos sanguíneos coroidales Sin tendencia familiar (35 años) Clínicamente; masa rojiza en domo, oval a redonda, localizada. Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

Se extienden 3 mm del disco óptico o foveola Desarrollo en macula; degeneración quística progresiva y visión reducida Asociado a acumulación progresiva de fluido subretiniano distorsión visual y visión borrosa. Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

Angiografía con fluoresceína muestra rápido llenado de los vasos. Angiografía con verde de indocianina; mas adecuado Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

tratamiento Sintomáticos pequeños o medianos; terapia fotodinámica de rayo laser (aplanamiento del hemangioma) Grandes asociados a desprendimiento retiniano; terapia de radiación en placa )estabilizar el tumor y eliminar desprendimiento retiniano) Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

Hemangioma coroidal difuso Sobre crecimiento congénito difuso (malformación) Junto con un nevo flameo facial congénito cutáneo congénito (Sx Sturge-Weber) Unilateral. Sin patrón de herencia Aparece como engrosamiento naranja de la coroides (pronunciado D. Óptico) Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

Perdida visual; degeneración quística progresiva de la macula, desprendimiento retiniano Tx; terapia fotodinámica o radioterapia de placa Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

Osteoma coroidal Neoplasma de tejido óseo coroidal (coristoma) Mujeres 9:1 sin tendencia hereditaria 25 años Bilateral 20% siempre unifocal Tiende a agrandarse con lentitud Epitelio del pigmento retinano se rompe ; aglomera sobre el tumor Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

Retina sensorial puede adelgazarse Neovascularizacion desarrolla perdida visual adicional con base en la acumulación de exudados Si involucra la macula central; ocurre perdida visual Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

tratamiento Agentes anti-VEGF intravitreos Terapia fotodinámica con rayo laser Fotocoagulación con rayo laser Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

TUMORES UVEALES INTERMEDIOS Estudios patológicos pueden revelar células benignas o malignas Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

Hiperplasia linfoide atípica de la úvea Infiltración focal o difusa de la úvea por células linfoides Organizadas en centros germinales (cel. B) Infiltrados difusos a focales de color cremoso a marrón claro en el iris o coroides. Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

USG por exploración B muestra engrosamiento coroidal generalizado Retina suele permanecer fija o con desprendimiento superficial limitado Tx; terapia de radiación de emisión externa fraccionada a dosis relativamente bajas (regresión clínica) Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

Tumores uveales malignos Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

Melanoma uveal primario Surge de los melanocitos uveales Unilateral y unifocal, sin patron hereditario Aparición 45 años Afecta hombres y mujeres por igual  Iris; mancha que cambia o aparece de nuevo sobre el iris  Coroidales; no evidente Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

Factores de riesgo; melanocitosis ocular y oculodermica, síndrome de nevo displasico cutáneo, raza blanca y edad avanzada. Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

Melanoma iris típico; masa del iris nodular marrón claro u oscuro. Vasos sanguíneos intralesionales y maximización o inmovilización de la pupila. Asociado a glaucoma secundario Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

Cuerpo ciliar; masa de fondos periférica nodular, asociada a dilatación localizada prominente de vasos sanguíneos en la esclerótica superpuesta. Se extiende en el iris periférico Puede desplazar el cristalino y causar astigmatismo Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

Melanoma coroidal típico; masa subretiniana caféé oscuro o dorado pálido. La forma del tumor va de redondo a domo con base oval. Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

La biomicroscopia por ultrasonido es útil para determinar el tamaño, forma y márgenes. USG por exploración B; determina tamaño, forma y localización de melanomas de cuerpo ciliar y coroidales (pulsaciones vasculares) Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

Los pacientes con melanoma uveal tienen propensión a metástasis sobre todo a hígado. Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill Adverso; tamaño, localización en cuerpo ciliar, tipo celular melanocito, epiteloide, reticular y expresión del gen clase 2 Localización del iris, tipo de células melanocititcas fusiformes y perfil de expresión clase 1

tratamiento Enucleacion es adecuda para pacientes con tumor intraocular muy grande, circunda el disco optico Radioterapia de placa con I 125, radiacion con emision de protones; malenanomas de cuerpo culiar y coroidal de pequeño a grande Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

radiación; Induce contracción del tumor a largo plazo, pero la regresión se asocia a cataratas, retinopatía y neuropatía óptica Resección de tumores transescleroticos s eusa para melanomas de cuerpo ciliar y coroidales, en conjunto con irradiación por emisión de protones. Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

Hipertermia Transpupilar por rayos laser infrarrojos; tumores coroidales melanociticos posteriores pequeños (abandonada) Metástasis a partir del melanoma uveal; supervivencia a largo plazo es extremadamente baja. Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

Cáncer primario no oftálmico metastasico de la úvea Clínicamente como blancuzco a rosa, dorados (carcinoma) o marrón (melanoma cutáneo) Cáncer de mama, pulmón y colon Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill Desarrollado irisMasa que se agranda Visión borrosa, dolor ocular, inflamación intraocular y presión intraocular elevada Desarrollado en coroidesMasa en forma de domo redonda a oval Asociada con fluido subretiniano

20% de los pacientes con tumor metastasico tendrá un tumor metastasico concurrente en el cerebro, detectable por TC o IRM Supervivencia; 6 meses Tx; terapia por emisión externa paliativa, quimioterapia apropiada. Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

Linfoma uveal primario Variedad no común de linfoma intraocular primario Tumores infiltrativos difusos o focales compuesto de linfocitos malignos en la úvea (unilateral) Patológicamente; células linfoides tienden a ser mas anormales. Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

Los centros germinales de la úvea son diferentes y la tinción de inmunohistoquimica muestran carácter mas monoclonal en las células Infiltrados focales o difusos marrón claro a cremoso en el iris o coroides Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

USG de exploración B muestra engrosamiento generalizado de la coroides Biomicroscopia por US confirma carácter de tejido blando solido Retina suele permanecer fija o con desprendimiento somero limitado Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill

tratamiento Terapia de radiación por emisión externa fraccionada (regresión clínica) Visión comprometida Casos mal diagnosticados; ojo ciego y dolorosos con características congestivas y ceguera (enucleación) 20% desarrolla linfoma sistémico Riordan-Eva Paul, Vaughan y Asbury Oftalmología general, 18a edicion 2012 Ed. McGraw Hill