BRADICARDIA FETAL DURANTE LA ANALGESIA EPIDURAL PARA EL PARTO

CASO CLÍNICO 32 a, secundípara, 50 kg, 1.50 cm. No antecedentes médicos ni qx. Meconio en líquido amniótico.FCF 118, dilatación 4 cm.perfusión continua oxitocina dosis? AE en L2-L3 previo relleno vascular 500 ml RL. 20 mg bupi 0.25 % Nivel snsorial adecuado,sin hTA FC 53 atropina 0.6 mg. FCF 120 20’ 15 mg bupi 0.25%

CASO CLÍNICO 90’ deceleraciones tardías (DIPS tipo II ) Variabilidad normal Tratamiento Posición decúbito lateral izq Oxigenoterapia Oxitocina pH = 7.22 CESÁREA 60 mg bupi 0.5% 50microgr fenta A los 20’ pH = 7.19

MONITORIZACIÓN FETAL SFA GC Placenta v. Umbilical oxigenación fetal PRESIÓN PERFUSIÓN Hipertensión arterial bradicardia GC HIPOXIA FETAL SFA Meconio en líquido amniótico Alteraciones RCF, equilibrio ácido base

Cardiotocografía método fiable. RCF normal FC basal 120 – 160 lpm fluctuaciones entre 5 – 25 lpm de amplitud Ausencia de desaceleraciones

SI SE ACOMPAÑAN DE ALTERACIÓN EN VARIABILIDAD ANOMALÍAS RCF Anomalías ritmo basal Bradicardia marcada, < 100 lpm malf.cardiaca Bradicardia intensa y prolongada, < 60 lpm FCF SFA Taquicardia aislada, moderada, 160 – 180 lpm frm vagoliticos Taquicardia > 180 lpm corioamnionitis Taquicardia > 200 lpm taquiarritmia fetal FCF PEOR PRONÓSTICO SI SE ACOMPAÑAN DE ALTERACIÓN EN VARIABILIDAD

Desaceleraciones regulares Desaceleraciones precoces, orígen vagal reflejo por compresión cabeza fetal. No se acompañan de acidosis DIP I DIP II Acidosis aparece dp de 5 episodios Hipoxia miocárdica y reacción vagal HIPOXIA FETAL Hiperactividad uterina hTA o HTA Toxemia gravídica Frms simpát efecto alfa Diabetes materna, hipotrofia fetal FLUJO UTEROPLACENTARIO

Desaceleraciones irregulares Compresión del cordón umbilical. No se corrige al administrar O2 a la madre. Si amplitud > 70 lpm y > 60’’ DIPS III SFA Desaparición de fluctuaciones SFA, puede indicar muerte intrauterina Variaciones espóntaneas, confirman buena adaptabilidad del feto. CAUSAS Prematuridad, sueño fetal Taquicardia Opiáceos, anestésicos, BZD, vagolíticos, sulfato magnésico Hipóxia, ácidosis

Medición del pH fetal pH = > 7.25 pH 7.20 – 7.24 pH < 7.20 Micropunción del cuero cabelludo. Anomalías en cardiotocograma o color meconial de líquido amniótico. Se requiere dilatación de 2 – 3 cm y rotura de membranas. Además se mide pO2 y pCO2 y se calcula exceso de bases xa dicernciar acidosis respiratoria de metabólica En algunos casos de SFA se mantiene normal (hiperventilación materna, prematuridad,anomalías congénitas...) pH = > 7.25 pH 7.20 – 7.24 pH < 7.20

ANESTESIA PERIDURAL LUMBAR Dificultades en la gestante escasa cooperación Problemas de flexión de columna Dificultad en identificación de estructuras por edema Posición de la gestante

TÉCNICA Punción L3-L4; L4-L5 Técnica pérdida resistencia Aguja Tuohy cal 17 –18 DOSIS TEST. Fijar cateter y decúbito lateral Después de inducción control de FC y TA. 15’ control nivel de analgesia. Reducir ligeramente dosis AL Oxígeno a la madre, sb en fase de expulsión

ELECCIÓN ANESTÉSICO LOCAL FASE DILATACIÓN Bloqueo sensitivo, manteniendo tono ms perineales. No obstaculizar rotación normal de cabeza fetal FASE EXPULSIÓN Relajación perineal (S2, S3, S4) y mantener tonicidad ms abdominales ( T11, T12)

ÉSTERES ( 2 – cloroprocaina) Rápida hidrolización (seudocolinesterasas plasmáticas) Poca toxicidad materno fetal. Instauración anestésica rápida y bloq sensit-motor excelente. Analgesia instaurauración rápida: cesárea, forceps... AMIDAS Inicio de acción más lento. bloqueo motor moderado larga duración de acción Bupivacaína: 0.25% - 0.125% Similar a la bupi con efecto más breve y menos tóxico Ropivacaína: 0.2% 1% FASE DILATACIÓN 2% FASE DE EXPULSIÓN Lidocaína:

SOLUCIÓN ADRENALINA INDUCCIÓN MANTMINTO PERINEAL Lido 1% Lido 2% 1/200000 4-8 4-6 3-5 6- 14 5-12 Bupi 0.125% Bupi 0.25% Bupi 0.5% 1/400000 15 6-10 10 5-10 6-14 Mepi 2% Mepi 3% 8 - 10-15 Dosis de anestésicos locales en analgesia peridural lumbar en parto vaginal

PERFUSIÓN CONTINUA Técnica Ventajas Inducción: 10-12 ml bupi 0.25 % Analgesia más estable Reinyec. Innecesareas o menos fr [ AL]p más bajas en madre y feto. Menos riesgo inyección IV accidental Menos FR Hta. Bloqueo motor menos intenso Inducción: 10-12 ml bupi 0.25 % Perfusión: 10-25 ml/h bupi 0.125% 0.0625%

EFECTOS DE AP EN EMBARAZADA Dilatación cervical resistencia cervical: analgesia reduce catecol. Y bloq señales nerviosas superiores. Trabajo uterino más eficaz actividad uterina Posibles alt acomodación fetal Los oxitócicos normalizan la contractilidad y duración de FASE I Contracciones uterinas Efectos directos: AL, opiáceos, adrenalina (efecto betamimético)..( > depresión contrc con Lido) Efectos indirectos: cambios en circulación uterina, inhb reflejo Ferguson, catecol maternas, compresión VCI, hTA

Fase de expulsión ¡¡ Evitar hTA y compresión aortocava Es fr observar contracciones uterinas, ceden en 10-15’. AP APENAS INFLUYE EN PROGRESIÓN DEL PARTO Fase de expulsión La AP prolonga la fase expulsión casi en el 50%, en primíp y multíparas Hipotonía de elevadores del ano Disminución de deseo de empujar ( reflejo de Ferguson) Dificultad en flexión rotación, sbtodo presentaciones posteriores FORCEPS AP CON DOSIS REDUCIDAS DE ANESTÉSICO LOCAL SIN BLOQUEO MOTOR EXCESIVO APENAS MODIFICA DESARROLLO DEL PARTO

Complicación obstétrica EFECTOS AP EN EL FETO Sólo concentraciones tóxicas de AL modifica gravemente el RCF Desaparición transitoria variabilidad Desaceleraciones tardías ( breves, entre 2-7 contracciones) No daño fetal ALTERACIÓN RCF Hipótesis FSUP Efecto directo AL en corazón fetal Complicación obstétrica AP limita la intensidad de la acidosis fetal