ANEMIA Dr. Pedro G. Cabrera J.

Generalidades La Hb es una proteína compleja conformada por dos estructuras importantes:

Núcleo Hem

Valores Normales de Hb: (OMS) Adultos: - varones: 16 g% ± 2 - mujeres: 14 g% ± 2 Gestantes: 13 g% ± 2 Niños < 6 años 14 g% ± 2 Ancianos - varones: 15 g% ± 2 - mujeres: 13 g% ± 2 VCM(fL) = R.N : 80 - 96 fL HCM(pg/cél) = R:N : 27 - 33 pg CMHC(g/dL) = R.N : 33 - 36

Constantes corpusculares a.- Volumen medio corpuscular: Indica el volumen del eritrocito VMC= Hcto * 10 Hematíes(mm3) b.- Hemoglobina media corpuscular: Indica el color de los hematíes HMC= Hb x 10 c.- Concentración de hemogobina media corpucular: Indica el color de los hematíes. CHMC= Hb x 100 Hcto.

Definición de Anemia Disminución de la masa total de glóbulos rojos circulantes. Parámetros para evaluar la anemia: Hemoglobina Hematocrito Conteo de eritrocitos

Anemia. Clínica: Síntomas Generales: palidez, astenia, incremento de sueño, taquicardia, soplo sistólico multifocal Síntomas Específicos: de acuerdo a la etiología Clasificación: conteo de Reticulocitos (VN: 0.5-1.5%) Por menor producción Por mayor destrucción

Por menor producción: Reticulocitos normales o bajos Carenciales Insuficiencia Medular Neoplasias Hematológicas Mieloptisis Por Enfermedad Crónica Por Insuficiencia Renal Crónica

Por mayor producción: Reticulocitosis Congénitas Membranopatías Enzimopatías Hemoglobinopatías Adquiridas Inmunes: Anemia Hemolítica Autoinmune Primaria Anemia Hemolítica Autoinmune Secundaria No Inmunes:

ANEMIA FERROPÉNICA

ANEMIA FERROPÉNICA

ANEMIA FERROPÉNICA La más frecuente en el mundo, sobretodo en los países pobres Etapas: Depleción de los depósitos de Hierro Depleción de los depósitos de Hierro y Hierro circulante Depleción de la Hemoglobina

ANEMIA FERROPÉNICA Causas: Ingesta inadecuada Malabsorción Pérdida Crónica Hemólisis Intravascular

ANEMIA FERROPÉNICA Patogenia: La falta de hierro interfiere en la síntesis del HEM, lo que causa menor síntesis de Hemoglobina Disminuye la actividad de proteínas que contienen Hierro: citocromos, peroxidasas. Disfunción neurológica con disminución del rendimiento intelectual, irritabilidad, cefalea, pica. Puede haber atrofia de la mucosa oral, vías gastrointestinales y piel.

ANEMIA FERROPÉNICA Síntomas específicos: Boca: glositis, estomatitis, queilitis comisural Uñas: coiloniquia, platoniquia Cabellos: alopecia, sequedad Pica Estómago: dispepsia

ANEMIA FERROPÉNICA

ANEMIA FERROPÉNICA Laboratorio Manejo: Microcitosis (VCM < 80 f) Hipocromía (HCM < 27 pg) Manejo: Vía oral por 4 a 6 meses Vía parenteral

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

SÍNTESIS DE ADN

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Causadas por disminución en la síntesis de ADN, debido a deficiencia de folato y/o vitamina B12 Se caracterizan por detención en la maduración: células grandes con núcleo inmaduro.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Causas: Ingesta inadecuada Malabsorción Incremento de los requerimientos Fármacos: antineoplásicos, quimioterápicos

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Patogenia: La falta de folato y/o vitamina B12 altera la formación del ADN, pues se produce una menor conversión de uridina en timidina. Los antineoplásicos inhiben la enzima tetrahidrofolatoreductasa quien transforma el folato inactivo en activo

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Síntomas específicos: Piel: seca y amarillenta Mucosas: ictericia leve Boca: glositis Intestino: diarrea crónica Estómago: dispepsia Trastornos neurológicos: sólo en falta de Vit B12 Parestesias Alteración en la sensibilidad Degeneración de médula espinal

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Laboratorio: Macrocitosis (VCM > fL) Hipersegmentación de PMN >5% Manejo: Administración de Vit B12 y/o Folato.

MEMBRANOPATIAS

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA Deficiencia o anormalidad de una o más proteínas de la membrana del eritrocito Tipos Deficiencia parcial de espectrina Deficiencia parcial combinada de espectrina y anquirina.

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA Fisiopatología: En la deficiencia de espectrina se pierde lípido, pues la bicapa lipídica no tiene el sostén del esqueleto. La membrana del eritrocito es más permeable al sodio, que activa la bomba ATPasa Na-K, se pierde potasio y hay deshidratación. La disminución en la proporción superficie/volumen y el aumento en la viscosidad interna, vuelven a los esferocitos menos deformables al pasar por los senos esplénicos, por lo tanto son destruidos.

HEMOGLOBINOPATIAS

DREPANOCITOSIS

DREPANOCITOSIS

DREPANOCITOSIS

DREPANOCITOSIS Sustitución del ácido glutámico en posición 6 de la cadena Beta por valina, con lo cual hay sustitución de adenina por timina en el código ADN. Las moléculas desoxihemoglobina S se agregan ordenadamente, formando microtúbulos en forma helicoidal; debido a esto surge la forma de hoz del eritrocito.

TALASEMIA

TALASEMIA

ß-TALASEMIA Falta de síntesis parcial o total en las dos cadenas Beta, por una mutación puntiforme; esto se expresa como microcitos e hipocromía Hay exceso de cadenas Alfa, que precipitan en los eritroblastos produciendo hemólisis.

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE Los eritrocitos viven menos por la presencia de anticuerpos del huésped.