Shock en la guardia Emergentología Hospital Universitario Austral 2010 Dr. Jorge Alberto Bilbao Jefe de trabajos pràcticos

Clase de Shock Objetivos Tarjeta roja Diagnòstico de shock Conocer los parámetos clínicos y bioquímicos del shock Diferenciar shock oculto y shock manifiesto Diferenciar los 4 tipos de shock con parámetros clínicos : hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo Concepto de la importancia del ecocardiograma/ecografìa al pie de la cama en el diagnòstico de shock no claro ¿Cuándo se completa el tratamiento del shock ? Tarjeta roja Enviar a la sala de rayos un paciente en shock Comenzar el tratamiento del Shock por la C sin pasar por la A-B Indicar inotròpicos a un shock hipovolèmico Dar por finalizado el tratamiento del shock consiguiendo la estabilidad hemodinàmica ante la persistencia de marcadores de oxigenaciòn tisular no resueltos.

General Evaluation and differential diagnosis of shock in adults David Gaieski MD, Scott Manaker , MD, PhD Hospital of the University of Pennsylvania Shock es un estado fisiológico caracterizado por una significativa hipoperfusión tisular resultado de un aporte disminuido de oxígeno. Los efectos de inadecuada perfusión tisular son inicialmente reversible, prolongada deprivación de oxígeno lleva a una generalizada hipoxia celular y daño de procesos bioquímicos que incluyen: Disfunción de la bomba iónica a nivel de la membrana celular . Edema intracelular Leak del contenido intracelular dentro del espacio extracelular Inadecuada relgulación del PH intracelular 2008 UpToDate

presencia de hipoperfusión Shock Perfusión tisular inadecuada, incapaz de mantener una adecuada función y estructura celular Shock no es sinónimo de hipotensión arterial TA normal NO excluye la presencia de hipoperfusión

CLASES DE HEMORRAGIA

Shock Diagnóstico Signos Clínicos Ritmo Diurético: Taquicardia Taquipnea Hipoperfusión Vasoconstricción Piloerección Palidez Alt. Relleno Capilar Alt. Conciencia Hipotensión Arterial (Tardía, > 30% volemia) Ritmo Diurético: Tardío Ideal para monitorear la respuesta al Tto Adultos: 0,5 - 1 ml/k/h Niños: 1 ml/k/h Signos Clínicos

Inadecuada Oxigenación tisular Global Saturación arteria de Oxígeno: menor de 90% Acido Láctico: mayor de 2 mOS Exceso de base negativo: ej -3-7-10 (acidosis metabólica) Saturación venosa de oxígeno: menor de 70% (cateter central ) Saturación venosa mixta ( arteria pulmonar) menor de 75% ( arteria pulmonar en SWAN GANZ)

DO2 = VM x hemoglobina x 1.34 + PO2 x 0.00031

Nivel de acido láctico y sobrevida

Shock: Deuda de Oxígeno VO2 MAP Hemorragia VO2 MAP Minutos VO2 = VM x dif A-V

SHOCK Evolución  Tiempo Noxa Inicial Preshock Shock FOM Muerte

Tratamiento definitivo SHOCK A-B-C Cardiogénico Distributivo Hipovolémico Obstructivo IAM Sepsis Politrauma TEP Tratamiento definitivo Angioplastia Trombolíticos ATB y/o cirugía Fluídos y/o cirugía

Shock Hipovolèmico Distributivo Cardiogènico Obstructivo Yugulares TA FC Pulmòn Piel No ingurgitaciòn Hipovolèmico No rales Fría No ingurgitaciòn Distributivo No rales Caliente SI ingurgitaciòn Cardiogènico Si rales Fría Si ingurgitaciòn Obstructivo No rales Fría

¿Signos de hipoperfusión ? Valoración del estado volumétrico periférico ¿frío o caliente ? Inpacidad de valoración del estado de volumen considerar ecocardiograma y catéter en PA Vía aérea, ventilación, acceso venoso, ECG , Laboratorio y Rx torax Hipovolemia + periferia caliente, ¿ signos de infección ? Hipovolemia + periferia fría ( sospecha de pérdida oculta o evidente) Hipervolemia + historia subgestiva de un problema de bomba A-ShockCardiogénico B-Shock obstructivo Shock Hipovolémico Shock Hiperdinámico Reemplazo de volumen Transfusión de sangre Control de la pérdida Cirugía o reoperación Reeemplazo de volumen vasopresores , ATB, drenaje del foco infeccioso, corticoides, vasopresina, considerar proteina C activada. A-Inotrópicos, balón de contrapulsación, trombolíticos revascularización B- Punción evacuadora Intinsive Care Medicine 2004 P.M.Veiga C.

Shock Oculto

75 años, Hta severa, IAM anteroseptal Angor inestable, angina refractaria CCG: lesión de severa en CD , CX, DA y DI, leve deterioro de la función ventricular Motivo de ingreso a UTI: Post operatorio de cirugía de revascularización miocárdica (by pass) Ma a DA , anastomosis con arteria radial a CX y DI (herradura) y puente venoso a CD sin complicaciones intraoperatorias. Evoluciona estable , sin sangrado TA 125/78 FC 100 por minuto, buen ritmo diurético, PVC 8 mmHg Se realiza extubación sin complicaciones a las 5 horas de su ingreso

A las 8 hs del PO, oligoanuria sin respuesta a la expansión , FC 11O , TA 110/85, FR 32 por min PH 7.29, PCO2 30.3, COH 21.2, EB -3 71, PO2 71, SAT 93%, Fio2 35%, PA/FI 203. Acido lactico : 6 mmol Creatinina 1.2 mg urea 72 mg, Na 139 K 4.6 HTO 23%

A las 8 horas del PO oligoanuria sin respuesta a la expansión, FC 11O por min, TA 110/90mmHg, FR 32 por min PH 7.29, PCO 2 30.3, COH 21.2, EB -3 71, PO2 71, SAT 93%, Fio2 35% PA/FI 203 Acido lactico : 6 mmol Creatinina 1.2 mg urea 72 mg, Na 139 K 4.6 HTO 23%

Shock Manifiesto A las 10 horas episodio de bradicardia sinusal extrema asociado a hipotensión arterial que requiere Atropina 1 mg, intubación endotraqueal y Dobutamina 12 ug/kg Swan Ganz : VM 3.17 L, IC 1.8 L, Wedge 23, PVC 20mmHg, RVS 1536 dinas RVP 201 dinas ARM durante 12 dìas

CATETER SWAN-GANZ Presión auricular derecha Presión arteria Gasto cardíaco Saturación venosa mixta Presión arteria pulmonar capilar

El manejo del shock requiere temprano y agresiva intervención terapeutica en ordenar la corrección de la hipoperfusión tisular, evitando o minimizando la magnitud de la respuesta inflamatoria gatillado por el insulto inicial y revirtiendo la disoxia celular que lleva a la falla de órgano y muerte. Intensive Care Medicine 2004 P.M.Veiga C

SHOCK Pràctico

Shock Hipovolèmico Distributivo Cardiogènico Obstructivo Yugulares TA FC Pulmòn Piel No ingurgitaciòn Hipovolèmico No rales Fría No ingurgitaciòn Distributivo No rales Caliente SI ingurgitaciòn Cardiogènico Si rales Fría Si ingurgitaciòn Obstructivo No rales Fría

Paciente de 72 años , HTA, sufre sincope con caida de su propia altura evoluciona con suduraciòn , piel fria , palidez cutàneo-mucosa, yugulares colapsadas , taquipnea, FC 115 por min, TA 9070 mmHg. Paciente de 65 , FRC + tabaquista, dislipèmico , dolor opresivo , sudoraciòn , piel fria , yugulares ingurgitadas , disnea y rales crepitantes, FC 120 por min, TA 85/70 mmHg, saturaciòn 90%. Paciente de 78 operado de cadera por fractura hace 30 dias presenta dolor opresivo , sudoraciòn , piel fria , yugulares ingurgitadas , disnea y no rales, FC 100 por min, saturaciòn 89%, TA 100/70 mmHg Paciente de 80 años , deterioro del sensorio , TA 70/50 mmHg , FC 110, FR 35 , Dolor Abdominal desde hace 48 horas , distensiòn , yugulares colapsadas , buena entrada de aire bilateral, piel caliente

Shock Hipovolémico Hemorrágico Pérdida de fluídos Trauma Sangrado digestivo alto y bajo Ruptura de aórta Ruptura de aneurisma ventricular Pancreatitis hemorrágica Fracturas Pérdida de fluídos Diarrea y Vómitos Golpe de calor Quemados 3 er espacios (obstrucción intestinal , pancreatitis o cirrosis)

En politraumatismo: Shock Hipovolemico

Examen físico dirigido (inspección, palpación, percusión, auscultación) En el Examen 1°: descarte entre la B y la C Sangre en el Tórax ? (B) Sangrado Externo o inestabilidad de la pélvis (C) NO Hemorragia Abdominal

Hematoma Abdominal

Hematoma subcapsular hepàtico

Hemotòrax Izquierdo

Fractura de pelvis y shock

Shock Cardiogénico Mecánica Miocárdica Infarto del ventrículo izquierdo Infarto del ventrículo derecho Cardiopatía dilatada Atontamiento miocárdico Post by pass cardiopulmonar Depresión miocárdica en sepsis Contusión miocárdica post trauma Mecánica Isquemia, infarto o ruptura de musculo papilar o cuerda tendinosa. Ruptura de tabique interventricular o de pared libre o aneurisma del VI Insuficiencia aórtica aguda por disecsión AO. Estenosis aórtica crítica

40 años. Ex TBQ, dislipémico, estrés Sin antecedentes cardiovasculares. Angor prolongado , inadecuada perfusión y TA 85/60 mmHg

Rx de tòrax : Congestion pulmonar

Shock Cardiogénico Arritmias Fibrilación auricular o aleteo auricular TV /FV Bradicardia sinusal extrema Bloqueos AV de alto grado

Fibrilaciòn Auricular e isquemia subendocàrdica

Taquicardia supraventricular de alta respuesta ventricular que causa shock

Shock Cardiogènico Bloqueo A-V 2° grado tipo Mobitz 2 causa de shock cardiogènico

Volumen minuto cardíaco = VM(VS x FC)   Normal a)VM =VS 70 ml x FC 70 min VM = 4900 ml/ 5 litros/min/m2

Shock por bradicardia extrema VM = VS 70 ml x FC 30 min VM = 2100 ml/ 2,1litros/min/m2  

Shock Obstructivos Cardíacos Extra Cardíacos Trombosis protésica mitral. Tumores cardíacos (mixoma) Obstrucción al tracto de salida del VI secundario gradiente intraventricular Coartación de aórta Extra Cardíacos TEP masivo Neumotorax a tensión Taponamiento pericárdico Pericarditis constrictiva Severa hipetensión pulmonar (Ensenmeger´s) Auto PEEP (Crisis asmática)

Ecocardiograma: Trombo embolismo pulmonar y Ventrìculo derecho dilatado

Taponamiento cardìaco Lìquido pericàrdico Corazòn Ecocardiograma Taponamiento cardìaco

Trombosis protèsica valvula mitral

Shock Distributivo Séptico Shock Neurogénico Post cirugía by pass cardiopulmonar Infarto agudo de miocardio con shock cardiogénico Coma mixedematoso Sindrome de shock tóxico por Streptococo Insuficiencia suprarrenal Séptico Sindrome de respuesta inflmatoria (trauma, quemados, pancreatitis) Anafilaxias y reacción anafilatoide Reacción a toxinas o drogas (picaduras de insectos, reacciones transfusionales

Fractura cervical

Conclusiones Ante los signos de hipoperfusión pensar en shock El shock de causa desconocida mas grave, es el que no diagnosticamos a tiempo. El retraso en su diagnóstico se asocia a mayor morbilidad y mortalidad Extremar las medidas diagnósticas y terapeúticas revirtiendo la situación de shock en forma inmediata. Respetar el orden del ABCDE de la resucitación El sostèn respiratorio y hemodinàmico son medidas transitorias y en el tiempo si no se trata la causa no salvan al paciente. Si la causa no es clara la ayuda de una imagen ecografia, ecocardiograma TT o TE al pie de la cama del paciente puede aclarar la etiología y hacer diagnóstico de patologías asociadas.

Clase de Shock Objetivos Tarjeta roja Diagnòstico de shock Conocer los parámetos clínicos y bioquímicos del shock Diferenciar shock oculto y shock manifiesto Diferenciar los 4 tipos de shock con parámetros clínicos : hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo Concepto de la importancia del ecocardiograma/ecografìa al pie de la cama en el diagnòstico de shock no claro ¿Cuándo se completa el tratamiento del shock ? Tarjeta roja Enviar a la sala de rayos un paciente en shock Comenzar el tratamiento del Shock por la C sin pasar por la A-B Indicar inotròpicos a un shock hipovolèmico Dar por finalizado el tratamiento del shock consiguiendo la estabilidad hemodinàmica ante la persistencia de marcadores de oxigenaciòn tisular no resueltos.