TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO M.T.CARDEMIL J. 2010

Generalidades al 3-7% de las embarazadas nulíparas La HTA es una de las patologías más comunes del embarazo ( 5 a 10% ). La preeclampsia complica al: 30% de los embarazos múltiples 30% de los embarazos en diabéticas 20% de los embarazos en HTA crónica al 3-7% de las embarazadas nulíparas 0,8% - 5% en emb. Multíparas Eclampsia : 0,1- 0,3 % de las embarazadas Es una de las principales causas de prematurez, RCIU, mortalidad perinatal y mortalidad materna. M.T.CARDEMIL J. 2010

TRASCENDENCIA En Chile la principal causa de mortalidad materna es la PRE-ECLAMPSIA. después del aborto 50% de los PARTOS PREMATUROS son causados por PE de presentación grave y precoz durante la gestación. 60% DE LA MORTALIDAD INFANTIL está dada por los resultados perinatales adversos de esta patología. Incidencia de SHE fluctúa entre 7 y 15% de los embarazos, siendo la PE alrededor del 3 a 7% y la eclampsia un 1%. El síndrome HELLP es un cuadro de rara ocurrencia, afectando entre 1 a 20 por 10.000 embarazos La preeclampsia (PE) está incluida en el Plan AUGE. M.T.CARDEMIL J. 2010

1. Hipertensión Inducida por el Embarazo o H.I.E. Clasificación de los Trastornos Hipertensivos del Embarazo ______________________________________________________ 1. Hipertensión Inducida por el Embarazo o H.I.E. Preeclampsia Leve Preeclampsia Severa Eclampsia 2. Hipertensión Crónica que precede al embarazo 3. Hipertensión Crónica con H.I.E. Preeclampsia Agregada Eclampsia Agregada 4. Hipertensión Tardía o Hipertensión Transitoria OMS M.T.CARDEMIL J. 2010

Importancia de la clasificación Porque la mortalidad perinatal y la morbilidad materna cambia notablemente de un grupo a otro. Mortalidad perinatal Normotensas……..….. 17,2 x mil HTA sin proteinuria….. 26,6 x mil HTA con proteinuria…. 37,9 x mil Proyecto Colaborativo Perinatal – EEUU - 1977 M.T.CARDEMIL J. 2010

Hipertensión inducida por el embarazo Preeclampsia (PE): es la hipertensión específicamente inducida por el embarazo.  Afecta de preferencia a primigestas, sin antecedentes cardiovasculares o renales; aparece en la 2º mitad de la gestación, se asocia a albuminuria, y es característicamente reversible en el postparto. Eclampsia (E):  es la forma más severa de PE, en la que la magnitud del alza tensional y del daño endotelial provoca una encefalopatía hipertensiva capaz de producir un cuadro convulsivo y/o coma en ausencia de patología neurológica previa. M.T.CARDEMIL J. 2010

HTA Crónica Aparición de la HTA antes de la 20ª semana Fondo de ojo con alteraciones vasculares Hipertrofia ventrículo izq. Función renal alterada. Presencia de otras patologías médicas que llevan a la hipertensión Multiparidad con HTA en embarazos anteriores M.T.CARDEMIL J. 2010

HTA Crónica + Preeclampsia sobreagregada HTA Crónica al inicio del embarazo en la que aparece proteinuria > 300 mg en orina de 24 hs Aumento brusco de la TA en hipertensas previamente bien controladas Aumento de las transaminasas Plaquetopenia < de 100.000 Aumento del hematocrito y ácido úrico. M.T.CARDEMIL J. 2010

Hipertensión Gestacional Presión Arterial = ó > de 140 / 90 mm Hg Sin proteinuria Aparece después de la 20ª semana En una paciente sana Remite después del parto M.T.CARDEMIL J. 2010

CAMBIOS HEMODINÁMICOS Y FUNCIONALES DE LA GESTACIÓN NORMAL M.T.CARDEMIL J. 2010

Adaptaciones hemodinámicas y renales en el embarazo normal el volumen plasmático aumenta en forma significativa. aumenta la actividad de renina plasmática alrededor de unas 8 veces. incremento de aldosterona plasmática sostenido en el tiempo. aumenta la calicreína urinaria, hecho que se observa en etapas precoces de la gestación humana, tendiendo a disminuir hacia el final de la gestación aumento del débito cardiaco y disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS), cambios que se pueden detectar a partir de la sexta semana de gestación con disminución significativa de la presión arterial (PA). M.T.CARDEMIL J. 2010

CAMBIOS EN LA VÍA OXIDO NITRICO SINTETASA.(NOS) aumento de la vía de la óxido nítrico sintetasa (NOS) en la gestación normal. Este aumento del óxido nítrico cumpliría algún papel en los cambios hemodinámicos, tanto sistémicos como renales. La inhibición de la NOS durante el embarazo produce aumento de la PA, disminución del débito cardíaco, aumento de la RVS y cambios renales M.T.CARDEMIL J. 2010

Embarazo Normal Cambios hemodinámicos y funcionales renales Aumento del Gasto Cardíaco Baja de la Resistencia Periférica Reducción de la presión Arterial Aumento del FPR ( 35% a fines del Primer trimestre) Aumento de la VFG ( más del 40% a fines de primer trimestre) Balance Positivo de Sodio ( más 500 a 900mgrs) Balance positivo de agua ( entre 6 a 8 ltrs.) Aumento del Clearence de ácido úrico. Aumento de la actividad renínica Periférica. M.T.CARDEMIL J. 2010

DESARROLLO PLACENTARIO NORMAL La placenta se origina a partir de células derivadas del feto : Trofoblastos Los trofoblastos se diferencian en dos tipos: Cito trofoblastos que son células precursoras ( renovación y apoptosis) y los sinciciotrofoblastos , responsables de la invasión a la decidua . La placenta; órgano en continuo desarrollo, sufre un proceso de remodelado permanente: apoptosis de los trofoblastos envejecidos. Este mecanismo es similar a un proceso inflamatorio, aumento de citokinas . En la PRE-ECLAMPSIA la apoptosis de trofoblastos está anormalmente aumentada. M.T.CARDEMIL J. 2010

Adaptación vascular a la gestación Arterias espirales se transforman en arterias úteroplacentarias V. Distendidos V. Tortuosos V. No reactivos V. Desembocan en EIV < Resistencia vascular > Flujo sanguíneo Al final de la gestación el flujo placentario aumenta 17 a 20 veces ( 1500ml/min.) M.T.CARDEMIL J. 2010

Invasión Trofoblastica Primera “ola” de invasión del trofoblasto Se observa en los segmentos deciduales entre las 10 y 16 semanas Segunda ola : Citotrofoblasto invade Segmentos miometriales entre las 16 y 22 semanas. En la PE la 2ª ola no se manifiesta ; los vasos placentarios no se transforman en un sistema de alto volumen y baja resistencia vascular PLACENTACIÓN ANORMAL M.T.CARDEMIL J. 2010

INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL M.T.CARDEMIL J. 2010

CIRCULACIÓN UTEROPLACENTARIA EN EMB. NORMAL Y PRE-ECLAMPSIA M.T.CARDEMIL J. 2010

Embarazo Normal Está aumentada la producción de Prostaciclinas ( Pc) y de Tromboxano A2 y ambas se mantienen en equilibrio. La Pc es producida por el endotelio vascular y por la corteza renal , es potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. El TX A2 producido por las plaquetas y el trofoblasto , potente vasocontrictor y favorece la agregación plaquetaria. Durante el embarazo ambas sustancias tienen efectos opuestos y participan en la regulación del tono vascular y del flujo sanguíneo. Se postula que en la PE hay un desbalance en la producción y/o catabolismo de la Pc y Tx , a favor de este último , siendo responsable de los cambios fisiopatológicos. M.T.CARDEMIL J. 2010

EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA P.E. M.T.CARDEMIL J. 2010

ETIOPATOGENIA DE LA PRE-ECLAMPSIA M.T.CARDEMIL J. 2010

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ETIOPATOGENIA M.T.CARDEMIL J. 2010 Ferreira y cols.

Factores genéticos    Mayor frecuencia de preeclampsia en las mujeres cuyas madres y hermanas tuvieron preeclampsia; las hijas y nietas de estas mujeres son proclives a adquirir la enfermedad.    Otras líneas de evidencia sugieren un componente fetal (paterno) que desarrolla susceptibilidad a la preeclampsia. Estas evidencias son: • Asociación entre la preeclampsia y malformaciones fetales. • Aumento de la incidencia de preeclampsia en mujeres con mola hidatiforme, que es de origen paterno. • Los hombres nacidos de embarazos preeclámpticos son más proclives a que sus esposas tengan un embarazo con preeclampsia respecto a hombres controles emparejados. M.T.CARDEMIL J. 2010

ALTERACIÓN INMUNITARIA Alteración Inmunitaria: respuesta inmunitaria materna anormal hacia antígenos derivados del padre que se encuentran en el trofoblasto. Las células activadas en la decidua liberan mediadores del tipo citokinas proinflamatorias que actúan sobre las células endoteliales. Incidencia d Hipertensión gestacional y PE con técnicas de fertilización asistida . Inseminación por la pareja Implante de óvulo Implante de embrión Control Hipertensión gestacional 3,7% 18,2% 9,1% 3,8% Preeclampsia 0% 13,6% 27% Ferreira y cols. M.T.CARDEMIL J. 2010

Isquemia Placentaria Falta de invasión trofoblástica de la aa espiraladas : no se produce reemplazo de la capa muscular: Placentación defectuosa por incapacidad de las arterias en espiral de la decidua para aumentar su caudal en respuesta a la mayor demanda de sangre y oxígeno generada por el crecimiento fetal. Disminuye flujo a la UP : Daño vascular placentario RCIU. Proceso isquémico genera estres oxidativo( respuesta inflamatoria) y disfunción endotelial . M.T.CARDEMIL J. 2010

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ESTRES OXIDATIVO y DISFUNCIÓN ENDOTELIAL La placenta isquémica libera en el EIV radicales libres y lipoperóxidos aumentando su concentración . Los neutrófilos captan RL y LP y abandonan la placenta como neutrófilos activados y cargados de RL Transferencia de estrés oxidativo La disfunción endotelial es parte de la reacción inflamatoria como respuesta al estrés oxidativo y es la que determina vasocontricción generalizada , activación de la cascada de coagulación y alteración de la permeabilidad vascular. La disfunción endotelial produce caída de las Prostaglandinas vasodilatadoras como las Prostaciclinas y también del Oxido Nítrico. Los LP actúan directamente sobre los endotelios alterando la permeabilidad capilar . Resultante: Hipo-perfusión con daño sistémico ; renal , hepático, SNC, UFP, alteración de la Coagulación. M.T.CARDEMIL J. 2010

ESTADÍOS DE LA P..E. DE ORIGEN PLACENTARIO M.PARRA Unidad de Medicina Materna Fetal Hosp. Clínico U de Chile M.T.CARDEMIL J. 2010

FISIOPATOLOGÍA PE M.PARRA Unidad de Medicina Materna Fetal Hosp. Clínico U de Chile M.T.CARDEMIL J. 2010

FISIOPATOLOGÍA SHIE M.T.CARDEMIL J. 2010

IMPACTO MULTISISTÉMICO SNC: irritabilidad Eclampsia Hemorragia cerebral Amaurosis. Pulmón: Edema Pulmonar Agudo Hepáticas: Disfunción hepatocelular Necrosis y Rotura hepática Multisistémicas: HELLP M.T.CARDEMIL J. 2010

IMPACTO MULTISISTÉMICO Renales: Proteinuria Oliguria Necrosis tubular Necrosis Cortical Hematológicas: Hemólisis Coagulación Intravascular Diseminada. Trombocitopenia Placentarias-fetales: DPPNI Hipoxia intrauterina Restricción crecimiento fetal Muerte fetal M.T.CARDEMIL J. 2010

REV CHIL OBSTET GINECOL 2007; 72(3): 169-175 M.T.CARDEMIL J. 2010

REV CHIL OBSTET GINECOL 2007; 72(3): 169-175 M.T.CARDEMIL J. 2010

Gin y Obstetricia 2002. Volumen 29 - Número 04 p. 128 - 132 M.T.CARDEMIL J. 2010 Gin y Obstetricia 2002. Volumen 29 - Número 04 p. 128 - 132   

Factores de Riesgo Primiparidad Edad materna de riesgo Gestación múltiple Historia personal y familiar de PE Enfermedad reumática Obesidad y resistencia a insulina Antecedente de BPN Diabetes Mellitus pregestacional (disfunción microvascular) Infecciones Trombofilia pre-existente Degeneración hidrópica placenta Ref: Sibai et al Lancet 2005;365:785-799 M.T.CARDEMIL J. 2010

S.I.P: 878.680 embarazos (700 hospitales) 42.530 P.E. 1872 Eclampsias Factores de riesgo para preeclampsia en una gran cohorte de mujeres de Latinoamérica y el Caribe Agustín Conde Agudelo - José M. Belizan (CLAP) S.I.P: 878.680 embarazos (700 hospitales) 42.530 P.E. 1872 Eclampsias R. R. Nuliparidad 2.38 Embarazo multiple 2.10 HTA Cronica 1.99 Diabetes Gestacional 1.93 Edad materna > 35 años 1.67 Malformaciones fetales 1.26 Madre sola 1.21 BM 26 – 29(sobrepeso) 1.57 BMI > 29 (obesidad) 2.81 M.T.CARDEMIL J. 2010 B.J.O.G. 2000, 107 (1), pp. 75 - 85

FACTORES ASOCIADOS A P.E GRAVE Mello, 2005 Medwave, Año VIII, No. 5, Junio 2008 M.T.CARDEMIL J. 2010

DIAGNÓSTICO DE SHIE M.T.CARDEMIL J. 2010

ESTRATEGIAS DE DETECCIÓN CLÍNICA ECOGRAFÍA- DOPPLER BIOQUÍMICA M.T.CARDEMIL J. 2010

DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN Hallazgo de cifras iguales o mayores a 140/90 mm Hg en el control inicial en primer o segundo trimestre. Aún cuando sus cifras tensionales en primer y segundo trimestre sean normales. Aparición de cifras tensionales elevadas durante el transcurso de un embarazo previamente normotensivo: alzas de 30 mm Hg de presión sistólica (PAS) y 15 mm Hg de diastólica (PAD). Repetir la toma a los 30 min, exs. de laboratorio si persiste elevación P/A Elevaciones en el rango de 159-140/ 109-90 mm Hg en mediciones espaciadas por 30 minutos en la segunda mitad de la gestación, obligan al diagnóstico presuntivo de una PE y constituyen indicación de hospitalización. una sola cifra de 160/110 mm Hg o más, o hipertensión en rango menor asociada a proteinuria, hacen el diagnóstico de síndrome hipertensivo establecido y no requiere de mediciones repetidas, separadas en el tiempo. M.T.CARDEMIL J. 2010

¿Cómo se debe tomar la Presión Arterial en la embarazada? M.T.CARDEMIL J. 2010

CONDICIONES PARA LA TOMA DE LA P/A EN EL EMBARAZO La presión arterial (PA) se mide con la embarazada en posición sentada. En decúbito dorsal, de preferencia lateralizada a izquierda .Si es a izq. Medir en brazo izq. para evitar cifras falseadas. En ausencia de contraccion uterina. Con el manguito colocado a la altura del corazón, después de un período de reposo de 5 minutos. De encontrar una cifra elevada se repiten las mediciones en 3 oportunidades separadas por 1 minuto. En la embarazada se considera como cifra sistólica el primer ruido de Korotkoff y como cifra diastólica estudios recientes apoyan una mejor relación entre el 5 ruido y la medición intraarterial. Si existe auscultación hasta 0 mm Hg, hay que consignar el apagamiento de los ruidos (4 ruido) (ej.: 120/70-0 mm Hg). M.T.CARDEMIL J. 2010

SINTOMATOLOGÍA M.T.CARDEMIL J. 2010

Indicadores clínicos relevantes Hipertensión : PAS 140 mmHg o más PAD: 90 mmHg o más Proteinuria > 300 mg/24 hs o >= a 1 gr/lt en muestra aislada. El glomérulo es normalmente permeable a sustancias de peso molecular menor de 60.000.Hay filtración de grandes cantidades de proteínas por daño del endotelio glomerular. Edema : en manos, cara ( generalizado) que no cede con el reposo. Acompañado con aumento de peso >o= 500 grs. en 1 sem. M.T.CARDEMIL J. 2010

BIOQUÍMICA REV CHIL OBSTET GINECOL 2007; 72(3): 169-175 M.T.CARDEMIL J. 2010

Diagnóstico de preeclampsia proteinuria > de 300 mg/24 hs Aumento del ácido úrico (> 45 mg %) Aumento de la creatinina sérica (> 1,2 mg/dl) Recuento de plaquetas < 100.000 Anemia hemolítica microangiopática (LDH > ) Aumento de las enzimas hepáticas Signos neuroftálmicos : Cefalea persistente, escotomas, fotopsias, tinitus Hiperreflexia Dolor epigástrico persistente Oliguria M.T.CARDEMIL J. 2010

Estudios de laboratorio F. Renal Creatinina 0,8 mg % Uremia 35 - 40 mg% Uricemia 2,5 a 4 mg% Proteinuria 300 mg/día Sedim.urin Cilindros granulosos Urocultivo Sangre Hto 35% o >(!!) Hemoglob 11 g Plaquetas <100.000(!!) Fibrinógeno 200-400 mg% Frotis s. perif. Esquistocitos F.Hepática GOT - GPT 12-46 3-50UI/ml LDH hasta 230 mg% M.T.CARDEMIL J. 2010

¿Qué se evalúa en el feto? Crecimiento:…………R.C.I.U. Vitalidad: …………… Hipoperfusión Madurez: ……… Para interrupción M.T.CARDEMIL J. 2010

Eclampsia Síntomas premonitores Cefalea severa persistente 50 % Alteraciones visuales 20 % Dolor epigástrico 20 % Nauseas y vómitos 10 – 15 % Alterac. mentales transitorias 5 – 10 % Están presentes en sólo el 50% de las eclampsias M.T.CARDEMIL J. 2010

Síndrome Hellp (Weinstein, 1982) H…............ Hemólisis EL.............. Elevated liver enzimes LP.............. Low platelets Es grave Muchas veces subdiagnosticado Aumenta la mortalidad materna y perinatal M.T.CARDEMIL J. 2010

SINDROME HELLP Frecuencia de los síntomas Alteración del estado general 90 % Dolor epigástrico/hipoc.derecho 65 % Náuseas y vómitos 36 % Cefaleas 31 % M.T.CARDEMIL J. 2010 Serie de Sibai

IIª PARTE : CONDUCTAS MÉDICO-OBSTÉTRICAS Y ROL DE MATRONA/MATRÓN EN SHIE M.T.CARDEMIL J. 2010