INTOXICACIÓN POR SALICILATOS Elva Marcela Escobar Morales
Salicilatos AAS (Aspirina) Antiinflamatorio y analgésico- antipirético mas recetado Fácil acceso Toxicidad grave si se utiliza de manera impropia Causa importante de intoxicación en niños AAS (Aspirina)
Comúnmente se le subestima En EUA se consumen en promedio 10 000 a 20 000 toneladas al año
Farmacocinética Dosis terapéuticas -Se absorbe bien en el estómago y duodeno -Dosis máximas se alcanzan en 1 a 2 horas -Ácido débil -50-80% unido a albúmina -En plasma en forma iónica Dosis terapéuticas
Dosis terapéuticas -Semivida 2-3 horas (dependiente de la dosis) -Eliminación por metabolismo hepático (mayormente) -10% por orina sin metabolizar Dosis terapéuticas
SOBREDOSIS La absorción se prolonga hasta 24 horas DOSIS LETAL Adultos- 10-30g Niños- 4g La absorción se prolonga hasta 24 horas Semivida 20-36 horas Excreción renal Alcalinización de la orina
ACCIONES FARMACOLÓGICAS Aumentan la sensibilidad de los centros respiratorios (aumentando la ventilación – disminuyendo la PCO2) Desacoplan la fosforilación oxidativa Aumento del metabolismo (consumo de O2, utilización de glucosa, producción de calor, CO2)
ETAPAS PRECOCES DE INTOXICACION ETAPAS TARDIAS DE INTOXICACION Acidosis metabólica y respiratoria Alcalosis respiratoria
ACCIONES FARMACOLÓGICAS Inhiben: el ciclo de krebs, metabolismo de hidratos de carbono y lípidos. Disminuyen la producción de ATP Inhiben la síntesis hepática de los factores de la coagulación
Desequilibrio ácido-base Disminución función renal 3-6 horas después de la sobredosis Fiebre Taquicardia >150 mg/Kg Desequilibrio ácido-base Vomito Toxicidad Clínica Sudoración Alcalosis-acidosis Deshidratación | Disminución función renal Hiperpnea
Acúfenos Tinnitus Alucinaciones Letargia Confusión SNC
INTOXICACION MODERADA Alcalosis respiratoria (Alcalemia) Acidosis metabólica (Aciduria paradójica) Elevación del hematocrito Plaquetas INTOXICACION MODERADA (30-100 mg/dl)
INTOXICACION MODERADA Leucocitos Hipernatremia Hiperpotasemia Hipoglucemia Aumento tiempo de protombina INTOXICACION MODERADA
INTOXICACION GRAVE Coma Insuficiencia respiratoria Convulsiones Colapso cardiovascular Edema cerebral INTOXICACION GRAVE (>100 mg/dl)
INTOXICACION GRAVE Edema pulmonar Acidemia (Aciduria) Acidosis metabólica con alcalosis o acidosis respiratoria INTOXICACION GRAVE
Signos de Sobredosis + Propensa + Grave Cambios conductuales EN NIÑOS + Grave Cambios conductuales Somnolencia Respiración rápida y profunda Signos de Sobredosis
DIAGNOSTICO Cualquier trastorno ácido-básico no especificado Prueba de cloruro férrico en orina Concentración máxima <30mg/dl ---síntomas leves o ausentes
TRATAMIENTO Útil 12-24 horas después de la ingestiónc Reposición de líquidos por vía intravenosa y producir diuresis abundante Administrar glucosa y oxígeno
TRATAMIENTO Descontaminación gastrointestinal carbón activado (50-100mg adultos) Corregir alteraciones metabólicas y electrolíticas Ingestiones superiores a 500 mg/kg – lavado gastrico e irrigación intestinal completa
TRATAMIENTO Alteración del estado mental- monitorear la glucemia Coagulopatía - vitamina K intravenosa Concentraciones >30mg/dl - diuresis con salino y alcalinización de la orina (facilitar eliminación) Tratar el equilibrio ácido-básico
TRATAMIENTO Acidosis (hace que se desplacen los salicilatos del plasma al cerebro) - administrar bicarbonato sódico = aumenta la ionización de salicilato sérico para limitar su distribución por los tejidos Edema cerebral o pulmonar e insuficiencia renal- contraindicada la diuresis Hemodiálisis eficaz en la toxicidad clínica grave >100mg/dl
Bibliografía FLOREZ, Jesús Farmacología Humana.- 5º Edición.- Elsevier Masson Barcelona, España, 2008.- pags. 432-435 GOODMAN G., Alfred Las bases farmacológicas de la terapéutica.-9º Edición McGraw-Hill-Interamericana.- 1996.- pags. 669-676 Vol.I HARRISON T., Randolph Harrison, Principios de medicina interna.- 16º Edición.- McGraw-Hill-Interamericana.- 2005.- pags. 3062-3063 Vol.II