Norma Carolina Morales García EQUILIBRIO ENERGETICO; REGULACION PRANDIAL; OBESIDAD Y AYUNO; VITAMINAS. Norma Carolina Morales García

Equilibrio Energético Ingestión alimentaria Funciones, almacenamiento Sobre alimentación Aporte insuficiente Exceso de depósito en tejidos en forma de grasa Pérdida de masa corporal y aparece inanición Requerimiento variado Deportistas y trabajadores 6000 a 7000 C Sedentarios 2000 C

Alimentos Calorías (kC) % Absorción Hidratos de carbono 4.1 98% Grasas 9.3 95% Proteínas 4.35 92% CARNES Proteínas y grasas VEGETALES Y CEREALES Carbohidratos Proteínas 30-50g/dia Sx. de Kwashiorkor  Falta crecimiento, obnubilación, depresión de funciones intelectuales y edema.

Medición de N en orina y heces Cociente respiratorio PARA DETERMINAR EL CONSUMO METABOLICO DE: CARBOHIDRATOS, GRASAS Y POTEINAS Medición de N en orina y heces Urea, Ac. Úrico, creatinina y otros productos. Calcular la descomposición de proteínas. Se obtiene gramos proteína ingerida. (30 – 50) => NORMAL 55 g. => Equilibrio nitrógeno negativo Cociente respiratorio Eliminación CO2 / 02 Hidratos de C 1 CO2 / 1 02 O - H Grasas 100 O2/70CO2 .7 Proteínas 100 O2/80 CO2 .8

Regulación Hipotalámica Sensaciones de Hambre, Apetito y Saciedad. Núcleos laterales: Impulsos motores búsqueda alimento. Hiperfagia. N. ventromediales: Centro de saciedad. Inhibe n. laterales. Afagia. N. paraventriculares, dorsomediales y arqueados: Regulan la ingesta alimentos y consumo energético. Hipotálamo Neurotransmisores y Hormonas: Orexígenas y Anorexígenas.

Regulación Hipotalámica Núcleos arqueados, 2 tipos de neuronas: POMC (propiomelanocortina) Productoras de NPY y AGRP Antagonista natural Produce a-MSH  Activa los receptores melanocortínicos (MCR-3 y MCR-4) Ingesta alimentaria y Consumo energético Ingesta alimentaria y Consumo energético Centros del tronco del encéfalo: Actividad mecánica de la alimentación. Corteza prefrontal y amígdala: Control apetito, tipo y calidad alimentos.

Reguladores de la cantidad de alimentos ingeridos (a corto plazo) Llenado gastrointestinal: Distensión del estómago y duodeno, señales vagales al hipotálamo. Hormonas: Colecistocinina (CCK). Activa vía melanocortínica Péptido YY. Liberado tras ingesta alimentaria. Péptido parecido al Glucagón. Libera insulina. Suprime apetito, induce saciedad. Receptores bucales. Inhibe centros de alimentación. Menos intensa y duradera que el llenado GI. Grelina. Células oxínticas del estómago. Estimula alimentación.

Reguladores de la cantidad de alimentos ingeridos (intermedio y largo plazo) Guiada por el edo. Nutritivo. de la glucemia, aa o productos de descomposición de lípidos: apetito Regulación térmica: temperatura, apetito. Leptina. Hormona peptídica liberada por adipositos. producción de NPY y AGRP Activa neuronas POMC producción de h. liberadora de corticotropina Hiperactividad simpática secreción de insulina (depósito energético)

OBESIDAD. Exceso de grasas corporales. Desequilibrio energético APORTE – CONSUMO c/ 9.3 kC excedentes se depositan como 1 g de grasa. # Adipositos y los lípidos contenidos en ellos IMC = Peso en kg / talla en m2 25 – 29.9 kg/m2  Sobrepeso > 30 kg/m2  Obesidad MUJERES >35% peso corporal HOMBRES > 25% peso corporal

OBESIDAD. Causas. Vida sedentaria Conducta alimentaria Sobrealimentación infantil Anomalías neurógenas Lesiones núcleo ventromedial Producción de orexigénicos (NPY) e inhibición de anorexigénicos (Leptina y a-MSH) Factores genéticos Mutaciones de MCR-4 (melanocortínico) Carencia congénita de Leptina Mutaciones del gen receptor de Leptina

OBESIDAD. Tratamiento. Restablecer equilibrio energético: APORTE CONSUMO 500 C/día (IMC 25-35) Ejercicio Físico 500-1000 C/día (IMC >35) Fármacos: Anfetaminas: SIBUTRAMINA (simpaticomimético) Inhibidores de Lipasa: ORLISTAT Técnicas quirúrgicas: Cirugía de derivación gástrica Cirugía de cerclaje gástrico

INANICIÓN. Estado antagónico de la obesidad. Adelgazamiento extremo. Por apetito o disponibilidad de alimentos. ANOREXIA. Ingestión de alimentos por apetito generalmente por mecanismos neurales centrales (dolor, náuseas) CAQUEXIA. Trastorno metabólico, consumo energético. Sx. Anorexia-Caquexia  Citocinas inflamatorias Activan Sistema Melanocortínico SIDA, Cáncer

Vitamina A => Retinol VITAMINAS Compuestos orgánicos necesario en pequeñas cantidades. No las producen las células. Vitamina A => Retinol . Vegetales pigmentos caritenoides amarillo y rojo – provitaminas, hígado, Vitamina A. - Síntesis de pigmentos retinianos en el ojo/carencia. “ceguera nocturna”. - Crecimiento y proliferación de células epiteliales. - “Anti-infecciosa”, si carencia produce lesiones epiteliales que propician infecciones. Colabora para descarboxilar el Ac. Pirúvico y otras a-cetoacidos (metabolismo final de los hidratos de carbono y a.a) Carencia  beriberi: Polineuritis, Síntomas cardiovasculares (vasodilatación periférica y debilitamiento miocárdico) y alteraciones digestivas (indigestión, estreñimiento, hipoclorhidria) Timina (Vitamina B1)

VITAMINAS Niacina: Acido nicotínico Rivoflavina (Vitamina B2) Coenzima de NAD y NADP (aceptoras de H) liberación oxidativa de energía. Carencia “pelagra” dieta de maíz, por no contener triptófano  Ac. Nicotínico. Demencias permanentes (psicosis) Pérdida de capacidad de regeneración epitelial. Irritación e inflamación de mucosa digestiva (bucal). Coenzima de FMN y FAD. Transportador de H desde NAD hasta matriz mitocondrial. No se ha descrito carencia intensa en humanos Alt. Digestivas, sens. urentes de piel y ojos, fisuras en comisuras bucales, cefaleas, olvidos, depresión. Rivoflavina (Vitamina B2)

Ácido Fólico (pteroilglutámico) VITAMINAS Vitamina B12 Compuesto de Cobalamina. Esencial para replicación ADN (Reduce RNT-DRNT) Estimula crecimiento. Síntesis y maduración eritrocitos. Carencia: anemia perniciosa y desmielinización de fibras. ( Factor intrínseco) Síntesis de Purinas y Timina, necesarias para formación ADN. Estimula crecimiento. Carencia: Anemia macrocítica. Ácido Fólico (pteroilglutámico)

VITAMINAS Piridoxina (Vitamina B6) Ácido Pantoténico Coenzima de transaminación (y síntesis) de aa. Carencia en infancia: Dermatitis, alt. digestivas, rara vez crisis convulsivas. Se incorpora a la CoA: 1) convierte Ac. Pirúvico en Acetil CoA; 2) descompone ac. Grasos en Acetil CoA Carencia: metabolismo de CH y grasas. (no descrita en humanos) Estimula formación fibras colágeno. Carencia: Falta cicatrización, crecimiento de huesos y debilita paredes vasos sanguíneos. (Escorbuto) Ácido Pantoténico Ac. Ascórbico (Vitamina C)

VITAMINAS Vitamina D Vitamina E Vitamina K Absorción de Ca en TGI y su depósito en huesos. Se cree que evita la oxidación de los Ac. Grasos no saturados. Carencia: Altera estructura y función de algunas organelas celulares (lisosomas, mitocondrias). Síntesis de protrombina, Factor VII, IX y X en hígado. Carencia: Retrasa la coagulación. Sintetizada por bacterias colónicas. Vitamina E Vitamina K

MINERALES. MINERALES MAGNESIO Metabolismo de CH. C.E. 1.8-2.5 mEq/l Act. SN y Contracción del musc. Esq. Irritabilidad del SN, vasodilatación periférica y arritmias cardiacas CALCIO Paro cardiaco en sistole Descarga espontánea (tetania) FÓSFORO Principal anión liq. EC. Funciones del ATP, ADP y fosfocreatina. Hueso (fosfato cálcico) HIERRO 2/3 Transporte oxigeno 1/3 Transportador electrónico mitocondrial en sist. Oxidativos. YODO Síntesis y función de HT (T3 y T4) CINC Enzimas como Anhidrasa Carbónica, Lactodeshidrogenasa y Peptidasas. FLÚOR Impide la acción de enz. bacterianas que causan caries. Fluorosis: moteado dental y ensanchamiento óseo. MINERALES.

Equilibrio Energético A CORTO PLAZO: Llenado gástrico Hormonas CCK, PYY, ppG, Grelina y Bucales R. Mediante: Hipotálamo Obesidad A INTERMEDIO Y LARGO PLAZO: Niveles de glucemia, aa y lipidos. Regulación térmica Leptina Regulado por: Aporte alimentario Mediado por Equilibrio Energético Consumo energético VITAMINAS. A (Retinol) Tiamina B1 Niacina (Ac. Nicotínico) Riboflavina (B2) B12 Acido Fólico Piridoxina (B6) Ac. Pantoténico Ac. Ascórbico (C) D E K Provee: Inanición Anorexia Caquexia