Montoya Castro Juan Antonio

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Transcripción de la presentación:

Montoya Castro Juan Antonio Enfermedad de Addison Montoya Castro Juan Antonio Grupo: III-10 Dra. Thalia Rangel Ramírez Culiacán, Sinaloa a 12 de Enero de 2018

DEFINICIÓN La enfermedad de Addison es un proceso de evolución lenta y progresiva, causado por la oferta insuficiente de hormonas cortico suprarrenales a las demandas habituales del organismo, que tiene su origen en la destrucción bilateral de la corteza suprarrenal.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS En 1855 sir Thomas Addison, describió los efectos locales y constitucionales de la insuficiencia de la corteza suprarrenal.

EPIDEMIOLOGÍA La frecuencia es de 2.5 / 100 000 habitantes. La frecuencia varía según la edad, nivel socioeconómico, hábitos, costumbres y el sexo de las personas, hay un ligero predominio en el sexo femenino. Es más frecuente en la edad adulta entre los 30 y 50 años de edad.

ETIOLOGÍA Adrenalitis autoinmune Adrenalitis tuberculosa Otras infecciones (meningococo, histoplasmosis, SIDA) Hemorragias Neoplasias (primarias o secundarias) Enfermedades por depósito (hemocromatosis, amiloidosis) Yatrógenas Congénitas (adrenoleucodistrófia, adrenomieloneuropatía) Otros (insensibilidad del receptor ACTH, síndrome antifosfolípido)

FISIOPATOLOGÍA Déficit de Mineralocorticoides. Se destruye por completo la corteza. -Hipoaldosteronismo; pérdida de sodio y agua. Déficit de Andrógenos. Déficit de Glucocorticoides. Ausencia de Cortisol > Aumento de CRH – ACTH -Por cada molécula de ACTH se produce otra molécula de B- lipotropina (melanocito). Déficit de cortisol disminuye la gluconeogénesis.

INMUNOPATOLOGÍA

INMUNOPATOLOGÍA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNÓSTICO Datos de laboratorio: Hipocortisolismo origina Hipoglucemia; Hipoaldosteronismo origina retención de potasio. Estudio Hormonal: Niveles bajos de cortisol (5mg/dl) origina Elevación de ACTH (mayor de 50pg/ml) Diagnóstico Inmunológico: Inmunofluorescencia indirecta es el test estándar para detectar anticuerpos frente a la corteza adrenal.

TRATAMIENTO Y CONTROL Sustitución hormonal de los glucocorticoides y mineralocorticoides solo en pacientes sintomáticos, aumentando la dosis en situaciones de estrés para evitar crisis.

BIBLIOGRAFÍA 1. KUBY, J.: Immunology (Septima edición). Nueva York: Ed. Freeman & Co. (2014). 2. Marco Villanueva-Meyer, MD: Thomas Addison(1793-1860): Investigador y maestro del diagnóstico. Galenus -Revista para los médicos de Puerto Rico[Internet].2010 [28 Nov del 2014] Disponible en :http://www.galenusrevista.com/Thomas-Addison.html 3. F. J. Candel González, M. Matesanz David, I. Candel Monserrate. Insuficiencia corticosuprarrenal primaria: Enfermedad de Addison. An Med Interna (Madrid) 2001; 18: 492-498. 4. Astorga Jiménez R, Silva Manzano H. Insuficiencia adrenocortical. Hipoaldosteronismo. Concepto, etiopatogenia y manifestaciones clínicas. Medicine 1997;7:2005-10. 5. Desconocido. ANTICUERPOS ANTI-CÓRTEX ADRENAL[Internet]. 9.BioSystems Educational Department.Desconocido[citada 8 dic 2014]. Disponible en: http://www.biolinker.com.ar/productos/BioSystems/EDUC%20Biosystems/09_ESP_AACA.pdf 6. Anna L. Mitchell, Simon H. S. Autoimmune Addison disease: pathophysiology and genetic complexity. Nature Reviews Endocrinology[Internet]. 2012[citado 10 dic 2014]. Disponible en :http://www.nature.com/nrendo/journal/v8/n5/full/nrendo.2011.245.html