Montoya Castro Juan Antonio Enfermedad de Addison Montoya Castro Juan Antonio Grupo: III-10 Dra. Thalia Rangel Ramírez Culiacán, Sinaloa a 12 de Enero de 2018
DEFINICIÓN La enfermedad de Addison es un proceso de evolución lenta y progresiva, causado por la oferta insuficiente de hormonas cortico suprarrenales a las demandas habituales del organismo, que tiene su origen en la destrucción bilateral de la corteza suprarrenal.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS En 1855 sir Thomas Addison, describió los efectos locales y constitucionales de la insuficiencia de la corteza suprarrenal.
EPIDEMIOLOGÍA La frecuencia es de 2.5 / 100 000 habitantes. La frecuencia varía según la edad, nivel socioeconómico, hábitos, costumbres y el sexo de las personas, hay un ligero predominio en el sexo femenino. Es más frecuente en la edad adulta entre los 30 y 50 años de edad.
ETIOLOGÍA Adrenalitis autoinmune Adrenalitis tuberculosa Otras infecciones (meningococo, histoplasmosis, SIDA) Hemorragias Neoplasias (primarias o secundarias) Enfermedades por depósito (hemocromatosis, amiloidosis) Yatrógenas Congénitas (adrenoleucodistrófia, adrenomieloneuropatía) Otros (insensibilidad del receptor ACTH, síndrome antifosfolípido)
FISIOPATOLOGÍA Déficit de Mineralocorticoides. Se destruye por completo la corteza. -Hipoaldosteronismo; pérdida de sodio y agua. Déficit de Andrógenos. Déficit de Glucocorticoides. Ausencia de Cortisol > Aumento de CRH – ACTH -Por cada molécula de ACTH se produce otra molécula de B- lipotropina (melanocito). Déficit de cortisol disminuye la gluconeogénesis.
INMUNOPATOLOGÍA
INMUNOPATOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO Datos de laboratorio: Hipocortisolismo origina Hipoglucemia; Hipoaldosteronismo origina retención de potasio. Estudio Hormonal: Niveles bajos de cortisol (5mg/dl) origina Elevación de ACTH (mayor de 50pg/ml) Diagnóstico Inmunológico: Inmunofluorescencia indirecta es el test estándar para detectar anticuerpos frente a la corteza adrenal.
TRATAMIENTO Y CONTROL Sustitución hormonal de los glucocorticoides y mineralocorticoides solo en pacientes sintomáticos, aumentando la dosis en situaciones de estrés para evitar crisis.
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