Alopecia Silvana Mancini Servicio de Cirugía Plástica y Reconstructiva Htal. Bernardo Houssay

Embriologia Los primeros rudimentos de folículo piloso se producen hacia las 9 semanas en regiones como cejas labio superior y mentón. El pelo corporal comienza a desarrollarse en el 4to. mes de vida fetal.

Anatomía

Producción del pelo La producción del pelo es cíclica, así cada pelo crece, se desprende, y es reemplazado por uno nuevo.

Puede considerarse normal hasta una perdida de 50 cabellos por día Esta cifra puede aumentar patológicamente ante determinadas situaciones como estrés factores hormonales, alimentarios Alopecia

Alopecia Es la falta o disminución de pelo en una zona que normalmente lo posee. Congénita circunscriptas transitorias persistente difusas trastorno de la formación del tallo piloso síndrome Adquirida difusas circunscriptas cicatrizal y no

Alopecia androgénetica masculina Se produce por la transformación progresiva del pelo terminal del cuero cabelludo en vello. Miniaturización del folículo Intervienen tres factores genético, hormonal y etario.

Factor genético: considerada autosómica dominante de penetrancia variable. Factor hormonal: la testosterona pasa a un metabolito activo la dihidrotestosterona por acción de la 5- alfa-reductasa. La acumulación de dihidrotestosterona lleva a una progresiva miniaturización de los folículos. Factor etario: comienza en la adolescencia.

Clínica Comienza a partir de los 20 años en región frontotemporal, produciendo un retroceso de la línea del pelo. Alrededor de los 30 años esta caída se intensifica y se afecta en cierto frado el vertex. Progresivamente las áreas se expanden hasta unirse.

Clasificación de Hamilton modificada por Norwood

Diagnostico Clínica Predisposición hereditaria Hallazgos típicos del tricograma

Tratamiento Minoxidil 5% loción Lociones con pantenol, biotina, vasodilatadores, piridoxina. Finasteride es inhibidor de la 5 alfa reductasa, vía oral o como mesoterapia. Quirúrgico: punch micro injerto capilar, y colgajos de rotación.

Alopecia androgénetica femenina Anteriormente se la consideraba inusual hoy en día se ve una incidencia aumentada 25% entre los 35 y 45 años y una 35% entre los 50 años. La perdida de cabello en las mujeres provoca mayor ansiedad que en los hombres.

Clinica Se caracteriza por una disminución difusa de cabellos en la región centroparietal, manteniéndose indemne la línea de implantación frontal.

Clasificación de Ludwig

Grado 1: adelgazamiento de los cabellos en región central anterior Grado 1: adelgazamiento de los cabellos en región central anterior. Respeta la línea de implantación frontal. Se disimula con el peinado.

Grado 2: moderada disminución de la densidad, cabellos mas finos y cortos no se disimula con el peinado.

Grado 3: hay raleamiento intenso pero se respeta la línea de implantación Fontal.

Etiología Se desarrolla por acción de los andrógenos sobre los folículos pilosos predispuestos genéticamente. Hay una persistencia del cabello en la banda frontal. En esta zona existe la aromatasa que transforma la testosterona en estradiol y estrona por lo tanto disminuye en esa zona la acción del andrógeno.

Causas Hipersecreción de andrógenos: puede deberse a tumores ováricos o suprarrenales. Hiposecreción de estrógenos: se puede observar en forma patológica en la poliquistosis ovárica y fisiológicamente en la menopausia. Hiperconversion hepática de pro-andrógenos en andrógenos activos. Aumento de testosterona libre plasmática por reducción de la proteína fijadora de testosterona Iatrogénica: por anabólicos.

Diagnostico Historia clínica Examen físico buscando signos de hiperandrogenismo como hirsutismo, cambios de la voz, seborrea, acné. Tricograma Estudio endocrinológico en casos tempranos: dosaje de DHEA-S, androstenediona, testosterona libre, SHBG, prolactina, hormonas tiroidea y un examen ginecológico.

Patologías endocrinas que se acompaña de alopecia Causas ováricas: distrofia ovárica y poliquistosis y tumores virilizantes. Causas suprarrenales: síndrome andrenogenital Causas hipofisarias: hiperprolactinemia esencial y adenomas productores de prolactina.

Alopecias toxicas y medicamentosas Alopecia anagena Adiamicina (atb terapia cancerigena) Bleomicina Ciclofosfamida Diclorometotrexato Fluorouracilo Metotrexato Vincristina (leucemia) Colchicina Alopecia telogena Allopurinol Heparina ACO Betabloqueantes IECA Interferon Levodopa Retinoides Psicotropicos

Alopecia areata Es una dermatosis adquirida que se caracteriza por perdida de pelo en forma desigual en el cuero cabelludo mas frecuentemente y menos frecuente en otras partes del cuerpo. El primer episodio ocurre con frecuencia antes de los 25 años.

Etiopatogenia Los folículos son atacados equivocadamente por el propio sistema inmune que provoca una detención de la etapa de crecimiento del pelo retrasando la producción y haciendo que no haya crecimiento sobre la superficie afectada por meses o años.

Factores que influyen Tensión crónica psicológica Tensión extrema repentina (trauma emocional) Trauma físico Trastorno hormonal Productos químicos (formaldheidos y pesticidas) Cambios estacionales (invierno) Factores hereditarios

Clínica AA Vulgar Placa única redonda u oval de 5 a 10 mm lisa, brillante sin escamas, asintomática Se sitúa en cuero cabelludo. Evolución incierta

AA Ofiasica Es frecuente en niños Comienza en región occipital y avanzar a frontal Puede llevar a la perdida total de pelo

AA Decalvante total Afecta todo el cuero cabelludo, cejas, y barba

AA Universal Afecta todo el pelo del cuero cabelludo y cuerpo

Tipos de pelo en las placas de alopecia Pelo peladico o en signo de exclamación: se hallan dentro de la placa de la lesión vecinos al lugar donde progresa la placa tiene 3 mm de longitud, extremo distal es grueso y pigmentado raíz fina y descolorida. Se extraen fácilmente con una pinza. Pelos caducos: en la periferia de la placa descoloridos. Se extraen fácilmente a la tracción digital, indican actividad de la enfermedad y progresión.

Pelo cadavérico: puntos negros a nivel de los orificios foliculares por haberse roto allí, se observan en alopecias bruscas y de curso rápido. Pelo de rebrote: indican que se ha detenido la caída y una probable repoblación, si el pigmento se asemeja a los normales (la reparación será total) si son despigmentados (la repoblación será parcial).

Evolución La evolución total de una placa hasta su curación es de 2 a 6 meses, pueden existir recidivas y formas de mayor cronicidad.

Asociaciones Estréss psíquico y/o físico, ansiedad, enfermedad autoinmune, dermatitis atópica, LES, AR, vitíligo, DBT, sme. de Down.

Exploración Signo de Jacquet o del pliegue: la piel de la placa alopécica se pellizca con facilidad. Tricograma Histopatología: la mayoría de los folículos están en fase telogena. Infiltrado de linfocitos TCD4 y de células de Langerhand a nivel peribulbar y perifolicular con ausencia de fibrosis dérmica.

Diagnostico diferencial Micosis de cuero cabelludo Tricotilomania Liquen en cero cabelludo Alopecia androgenetica Sifilis LES Pseudopelada de Brocq

Tratamiento Como la AA se manifiesta de dos formas clásicas leve o en placas donde menos del 50% del pelo del cuero cabelludo se ha perdido en la forma extensa donde mas de 50% del pelo del cuero cabelludo se ha perdido.

Tto. AA en placas Inyecciones de cortisona: triamcinolona por ej. Se realizan una vez por semana, es bien tolerado por la gente. El tratamiento no previene la aparición de nuevas capas. Crema o ungüento de antralina: es una crema que se aplica una vez por día se deja actuar 30’ a 1 hs. Generalmente a las 12 semanas se suele ver pelo nuevo. La antralina suele causar irritación y el teñido de la piel se reduce sin disminuir la efectividad. Minoxidil topico.

Tto. AA total Cortisona: prednisolona, es mas poderosa darla de manera sistémica. Los jóvenes la toleran bien, a veces presenta efecto rebote. Sensibilidad por contacto: difenciprona, medicamento tópico, usada frecuentemente para la pedida de pelo extendida y crónica, la respuesta alérgica provoca el crecimiento de pelo en un 38% de los casos

UVA: la AA muy extensa es a veces tratada con el PUVA mas una medicación sensibilizante a la luz. Minoxidil tópico: minoxidil es una medicación que se usa para la hipertensión arterial severa. la aplicación se realiza dos veces por día, durante un año por lo menos.

Muchas gracias por su atención!!