EDEMA AGUDO DE PULMON

EDEMA PULMONAR

Se define como edema pulmonar agudo la EDEMA AGUDO PULMONAR Se define como edema pulmonar agudo la acumulación anormal y de rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema alveolar).

CLASIFICACIÓN TIPOS CARDIOGENICO NO CARDIOGENICO

EDEMA AGUDO PULMONAR Clasificación De origen cardiogenico ( edema hidrostático o hemodinamico ). De origen no cardiogenico ( por incremento de la permeabilidad o distres respiratorio agudo )

EDEMA AGUDO PULMONAR CARDIOGENICO Se produce por una disfunción cardiaca que conlleva una elevación de la presión ventricular izquierda al final de la diástole cardíaca y auricular del mismo lado. De forma retrógrada de eleva también la presión venosa y capilar pulmonar.

EDEMA AGUDO PULMONAR CARDIOGENICO ETIOLOGIA Sobrecarga de volúmen: Administración excesiva de líquidos ó síndrome de congestión venosa (sobrehidratación) Cardiopatía

EDEMA AGUDO PULMONAR CARDIOGENICO ETIOLOGIA Estenosis mitral Disfunción ventricular izquierda Cardiopatía isquémica Embolismo pulmonar Hipertensión severa Arritmias Insuficiencia aórtica Miocarditis

EDEMA AGUDO PULMONAR NO CARDIOGENICO ETIOLOGIA Aumento en la permeabilidad normal del capilar pulmonar que deja pasar el líquido desde el interior del vaso sanguíneo al pulmón: Inhalación de tóxicos Toxinas circulantes Reacciones inmunológicas Drogas

EDEMA AGUDO PULMONAR NO CARDIOGENICO Infecciones Neumonitis postirradiación Uremia Síndrome de diestres respiratorio de adulto Después de realizar una toracocentesis, drenaje súbito y masivo de un neumotórax

2. NO CARDIOGÉNICAS ·   Inhalación de gases irritantes. Neumonía por aspiración. Shock séptico. Embolia grasa. Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA). Administración rápida de líquidos intravenosos. Sobredosis de barbitúricos u opiáceos  

EDEMA AGUDO PULMONAR NO CARDIOGENICO Alteración del sistema linfático: disminución del drenaje linfático normal de los pulmones. Hipoalbuminemia o disminución de la presión coloidosmótica del capilar, que puede ser de causa: renal, hepática, nutricional, etc.

Fisiopatología: La insuficiencia cardiaca congestiva = ↑ presión venosa pulmonar = EDEMA. 3 fases : I = nada. II = edema intersticial. ↑ endotelio = macromoléculas → intersticio. III = edema alveolar. Ruptura alveolar → eritrocitos y macromoléculas.

FISIOPATOLOGÍA Aumento de la presión hidrostática. Insuficiencia Cardiaca. Estenosis Mitral. Sobrecarga de volumen.

FISIOPATOLOGÍA FALLA AGUDA VENT IZQ . AUMENTO PRESION AI. AUMENTO PRESION CAP PULM. MAS DE 18 mmhg (FASE INTERSTICIAL) MAS DE 25 mmhg (FASE ALVEOLAR)

FISIOPATOLOGÍA Disminución de la presión oncótica. Hepatopatías con insuficiencia hepática. Síndrome nefrótico. Enteropatias con perdida de proteinas.

EDEMA AGUDO PULMONAR ANAMNESIS Aparece bruscamente Nocturno Antecedentes de IC, HTA, IAM Antecendentes de disnea de esfuerzo y tos seca

EDEMA AGUDO PULMONAR EXAMEN FÍSICO Paciente angustiado Inquietitud Sudoresis profusa Polipneia Disnea de esfuerzo hasta ortopnea Tos con esputo espumoso y asalmonado Cianosis periferica o palidez Aumento de la FR

EDEMA AGUDO PULMONAR EXAMEN FÍSICO Estertores pulmonares Taquicardia Palpitaciones Hiper o hipotensión arterial hasta shock R3 Oliguria Uso de musculatura respiratoria accesoria (tiraje)

EDEMA AGUDO PULMONAR Tos seca e sibilancias (fase interticial). Tos con esputo asalmonado e crepitantes basales que luego se extienden a los tercios medios y superior : crepitantes en marea (fase alveolar).

DIAGNÓSTICO Los síntomas y los datos de la exploración física suelen ser suficientes para llegar al diagnóstico

EXAMES COMPLEMENTARIOS RX de torax EKG Ecocardiografía Gasometria Ionograma Hemograma completo Glucemia Enzimas cardiacas Urea e creatinina

ECG = elevación electrocardiográfica de las ondas ST y Q en evolución = IM. Ecocardiografía Doppler = disfunción ventricular y lesión valvular.

Radio de tórax: Patrón alveolar = alas de mariposa. Cardiomegalia. Edema intersticial. Derrame pleural. Líneas de Kerley: B: septos inrterlobulillares visibles, línea recta en los senos costofrénicos. A: línea recta en hilio pulmonar.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Diestres respiratorio del adulto Neumonias Crisis de asma bronquial EPOC Pleuritis con derrame TEP

TRATAMIENTO OBJETIVOS Disminuir la P. capilar pulmonar Mejorar la ventilación pulmonar Tratar a enfermedad causal

Disminución de la precarga: Nitratos = nitroglicerina y el dinitrato de isosorbida. Dilatador venoso y coronario. Nitroglicerina sublingual (0.4 mg X 3 cada 5 minutos) si no mejora IV a dosis de 5 – 10 μg/min.

Furosemida: dosis inicial de .5 mg/kg. Diurético con acción en el asa de Henle y dilatador venoso. Morfina: dosis: bolos IV de 2 – 4 mg. ↓ descarga adrenérgica =↓ consumo de O. Venodilatador y además corrige disnea y ansiedad.

Tx en hipotensión: Va encaminado a estabilizar la PA y son manejados en la Unidad Coronaria. Tx: inotrópicos como la dopamina, dobutamina y noradrenalina.

Dopamina: inotropo + su acción depende a su dosis: 2-3 microgramos/kg/min = diuresis. 5-10 = aumento del gasto cardiaco y de la tensión arterial. Mayor de 10 = efecto anterior más vasoconstricción periférica.

Dobutamina: inotropo, pero no cronotropo. 5 microgramos/kg/min – 20 máximo. Noradrenalina = aumenta la postcarga, dosis = 0.5 – 30 mg/min.

TRATAMIENTO

Sospecha de edema agudo de pulmon Posición O2, vía venosa Monitoreo ECG Sonda vesical Medidas generales Toma de TA HIPERTENSO HIPOTENSO NORMOTENSO DOPAMINA NITROGLICERINA FUROSEMIDA,MORFINA DIGITAL,AMINOFILINA CAPTOPRIL NITROPRUSIATO DOPAMINA

PRONÓSTICO Con atención rápida y adecuada, se resuelve rápida y favorablemente. Sin atención médica adecuada, evoluciona rápida y progresivamente llevando a la muerte en pocas horas.

MUCHAS GRACIAS.