Coagulación Normal “Normal Coagulation” Paulina Moraga Felipe Gaete Escuela de Odontología II año, sección 2

Definición Hemostasia: Conjunto de mecanismos endógenos capaces de detener y/o limitar un proceso hemorrágico. Capacidad del organismo de mantener la sangre dentro de los vasos sanguíneos y mantención de estado liquido no coagulable de los vasos normales Creación de coágulos (trombos) sanguíneos de Fibrina a partir de Fibrinógeno, y posterior degradación del mismo como consecuencia de la reparación del tejido dañado.

Factores de Coagulación. Compuestos que participan en la hemostasia. Nombrados del I al XIII (no existe el factor VI) más factor de Fletcher y Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams Son Zimógenos Factores II, VII, IX, X dependientes de Vitamina K 12 proteínas Iones Ca2+ y fosfolípidos

Mecanismo de Acción Lesión Vascular Vasoconstricción Hemostasia primaria o agregación plaquetaria temporal Hemostasia secundaria Fibrinólisis

Lesión Vascular Por Traumatismo, intervención quirúrgica o enfermedad. Ruptura del endotelio de vasos Exposición de membrana basal Exposición de estructuras endoteliales y subendoteliales

Vasoconstricción Espasmo vascular inmediato ante injuria Disminución del diámetro del vaso Retraso de la hemorragia Producido por el Sistema Nervioso Simpático

Formación del tapón plaquetario Formación de trombo temporal Agregación de plaquetas Interacción de receptores de la Mb. plaquetaria con ligandos de la pared de la célula dañada. Produce la adhesión plaquetaria

Adhesión Colágeno Fibronectina Factor Von Willebrand Laminina Vitronectina Tromboespandina

Activación de las plaquetas Liberación de: Tromboxano (TXA2) ADP Agregación de plaquetas por complejo Ib-IIIa de la superficie plaquetaria + Fibrinógeno plasmático Activación de las plaquetas Liberación de: Tromboxano (TXA2) ADP Calcio Estimulan agregación plaquetaria

Cascada de Coagulación Vía Intrínseca Vía Extrínseca Vía común

Vía Intrínseca Proceso de coagulación se inicia cuando la sangre entra en contacto con superficie extraña Punto de iniciación Membrana Basal del endotelio Fibras colágenas de TC

Se divide en 3 pasos: Formación del factor XIa Cininogeno de alto Peso molecular

2.Formacion del factor IXa Cataliza ruptura de una union peptidica

3.Formacion factor Xa Complejo se forma sobre la Mb. De la plaqueta

Vía Extrínseca De muy corta duración, alrededor de 15 seg. Se inicia con el traumatismo vascular y los tejidos rodeantes Sangre en contacto con fosfolípidos de tejido dañado forma factor Xa Proviene de proenzima X Activado por complejo Factor VII - Ca2+ - tromboplastina (factor III) Activación de factor VII por complejo factor III - Ca2+

Factor Tisular

Vía Común Confluencia de vías extrínseca e intrínseca Comprende: - Formación de Trombina - Formación de Fibrina - Entrecruzamiento de Fibrina

Formación de Trombina Trombina  Factor IIa Proteasa generada de la Protrombina (Factor II) Factor Xa hidroliza 2 uniones peptidicas de protrombina para activarla a trombina Formación de Trombina acelerada por complejo Va+ Ca2+

Activación de la Trombina

Formación y entrecruzamiento de Fibrina Trombina elimina 4 peptidos de bajo peso molecular de la molecula de Fibrinogeno, formando una molecula de monomero de Fibrina Factor estabilizador de Fibrina es tambien activado por la Trombina Provoca la formacion de enlaces entre monomeros de Fibrina Promueve formación de múltiples entrecruzamientos entre fibras de Fibrina

Regulación y Modulación de la cascada Mecanismos de regulación que frenan las reacciones en cadena de la coagulación Evita la formación si control de trombos (trombosis diseminada) Circulación sanguínea arrastra factores activos, diluyendo su acción Hígado actúa como filtro e inactiva factores Proteasas degradan ciertos factores activados

Regulacion y modulacion de la cascada Proteina C: - Proezima plasmatica zimógena dependiente de Vitamina K - Degrada Factores Va y VIIIa, limitando la proyeccion de la cascada - Convertida en proteasa por acción de la Trombina

Regulacion y modulacion de la cascada Antitrombina III: - Glicoproteina zimógena no dependiente de Vitamina K - Principal inhibidora de la Coagulacion Inhibe irreversiblemente a la Trombina - Tambien inhibe a Factores Xa, XIa, XIIa y a la Calicreina - Efecto potenciado por Heparina

Anticoagulantes Sustancia quimica que retrasa o impide la coagulacion o la agregacion plaquetaria Heparina Antitrombina III Alfa2-Macroglobulina

Fibrinolisis Degradacion del trombo durante la reparacion de tejidos Plasmina: - Proviene del Plasminogeno - Enzima proteolitica que degrada el coagulo - Degradacion de Factores de coagulacion - Plasminogeno + Activador del plasminogeno Tisular  Plasmina

Patologias Hemofilia A: Deficit de Factor VIII:C (85%) Hemofilia B: Deficit de Factor IX (15%) Trombocitopenia Deficit de Plaquetas Enfermedad de Von Willebrand Calidad y/o cantidad de Factor VIII:R alterado