FIBRILACIÓN AURICULAR Adriana Brigitte Bustamante Salcedo

La FA taquiarritmia caracterizada por 1-ausencia de ondas P ( ondas F ). 2-frecuencia cardiaca 90 a 170 latidos x min. 3-Complejos QRS estrechos ( si no existe bloqueo de rama ). 4-Intervalos RR irregulares

Epidemiología -Afecta a un 1% de la población general, la prevalencia en personas mayores de 65 años es de 5% y en personas mayores de 80 es del 7 al 9%. -La FA es una enfermedad potencialmente grave, ya que duplica la mortalidad y tiene una alta morbilidad, ambas relacionadas fundamentalmente con el desarrollo de insuficiencia cardiaca y de enfermedad tromboembólica arterial. -La alta prevalencia y las potenciales complicaciones explica que esta sea la arritmia que consume más recursos sanitarios, la más prevalente en los servicios de urgencias hospitalarios( 3% de consultas en nuestro pais ).

FISIOPATOLOGÍA – FISIOLOGÍA

Manifestaciones clínicas *La FA puede ser sintomática ó asintomática incluso en un mismo paciente. *Las manifestaciones clínicas, varían en tipo y gravedad según la frecuencia ventricular, las enfermedades subyacentes, la duración de la FA y la percepción individual. *Los síntomas más frecuentes son: DOLOR TORÁCICO Y PALPITACIONES (sobre todo cuando el inicio es inferior a 48 h) DISNEA (duración desconocida).

Factores dependientes  Respuesta ventricular si excede puede provocar hipotensión, disnea por IC, angina, etc.  FA paroxística puede provocar sincope.  Puede desencadenar episodios de tromboembolia sistémica.

La situación clínica puede clasificarse según el deterioro que producen los síntomas en clase funcionas I a VI de la EHRA,

Diagnóstico diferencial  Extrasístoles auriculares (son frecuentes y pueden causar un ritmo irregular)  Latidos ventriculares ectópicos  Flutter  Taquicardia sinusal  Taquicardia ventricular

Causas Enfermedad cardiaca o valvular: -Cardiopatía isquémica -Enfermedad cardiaca reumática, estenosis mitral -Enfermedad del seno -Sdr. de preexcitación (WPW) -Insuficiencia cardiaca -Con menos frecuencia: cardiomiopatía,enfermedad pericárdica, defecto del tabique interauricular, mixoma auricular Causas no cardíacas: -HTA -Tirotoxicosis -Infecciones agudas (neumonía especialmente) -Deplección electrolítica -Cáncer de pulmón -Embolidmo pulmonar -Diabetes Relacionados con la dieta y estilo de vida: -Sobrecarga emocional o física -Consumo excesivo de cafeína -Consumo excesivo de alcohol -Consumo de cocaína -Obesidad

Clasificación clasifican la FA según su evolución clínica: *Primer episodio de FA, el primer episodio documentado de la FA es un paciente, sea cual sea su duración *FA Recurrente, episodios de FA intercalados con periodos de ritmo sinusal *FA Sostenida, piscuando se mantiene mas de 30 segundos, *FA Sostenida, Cuando se inicia y se agota, bien espontáneamente o mediante intervención medica, muchas veces en un corto periodo de tiempo. *FA Paroxística: revierte espontáneamente en los primeros 7 días (muy a menudo en las primeras 24 a 48 h) *FA Persistente: Dura más de 7 días y no revierte espontáneamente, pero se intenta sí con cardioversión. *FA Permanente: Ritmo estable en FA, crónica, que no cardiovierte espontáneamente ni se intenta hacerlo. Según consenso American College of Cardiology, American Heart Association y Europen Society of Cardiology,

Tratamiento de la FA paroxística FAP frecuente:  No cardiopatía estructural:  Fármacos IC (flecainida, propafenona), III (amiodarona, dofetilide, sotalol).  Cardiopatía estructural:  Amiodarona (OJO!! efectos secundarios!!). FA paroxística poco frecuente:  Pill in the pocket (flecainida o propafenona)  No cardiopatía estructural.  Cierto “nivel cultural”. Estrategia de tratamiento. Control de ritmo 13

Tratamiento de la FA persistente Cardioversión  <48 h de evolución  CV eléctrica.  CV farmacológica: IC oral (si no cardiopatía), amiodarona (si cardiopatía) + BB o CaAg o Dig.  >48 h de evolución  CV farmacológica: III (amiodarona, dofetilide, ibutilide).  CV eléctrica.  Mantener fármacos antiarrítmicos si alto riesgo de recaída (valvulopatía, FA de larga evolución…) ACO!!!  Si > 48 h de evolución, 3-4 sem. pre y 4 semanas post. Estrategia de tratamiento. Control de ritmo 14

Fármacos más empleados en el control de la FC,( I.V ) Fármaco ESMOLOL Dosis de carga 0,5 mg/kg en 1 min Comienzo de accion 5 min Dosis de mantenimiento 0,05-0,2 mg/kg/min PROPANOLOL0,15 mg/kg 5 min DILTIAZEM 0,25 mg/kg en 2 min 2-7 min5-15 mg/h VERAPAMILO 0,075-0,15 mg/kg en 2 min 3-5 min DIGOXINA 0,25 mg/2h hasta máx 1,5 mg 2h 0,125-0,25 mg/día AMIODARONA 5-7 mg/kg en 30 min, seguidos de 1200 mg/día (infusión contínua) mg/día

Fármacos más empleados en el control de la FC, ( V.O ) Fármaco DIGOXINA Dosis de carga 0,25 mg/2 h (máx 1,5 mg) Comienzo 2 h Dosis mantenimiento 0,125-0,325 mg/día DILTIAZEM h mg/día ( varias dosis) METOPROLOL h mg/12 h PROPANOLOL min mg/día ( varias dosis) VERAPAMILO h mg/día ( varias dosis ) AMIODARONA 800 mg/día 1 semana 600 mg/día 1 semana 400 mg/día 4-6 semanas 1-3 semanas m/día

2.Cardioversión: Antes de cardiovertir, considerar: FACTORES A FAVOR DE CARDIOVERSIÓN -Primer episodio de FA -Antecedentes de FA paroxística y no de persistente o permanente -FA secundaria a una enfermedad transitoria o corregible ( hipertiroidismo, postcirugía, fármacos, sustancias de abuso, sdr. febril etc) -FA que produce sintomatología grave/limitante (ángor, insuficiencia cardiaca, síncope, mala tolerancia subjetiva) -Elección del paciente -Edad < 65 años. FACTORES EN CONTRA DE LA CARDIOVERSIÓN -Alta probabilidad de recurrencia precoz o tardía: *Duración de la arritmia > de 1 año *Antecedentes de > 2 cardioversiones eléctricas previas o de fracaso de >2 fármacos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal *Recaída precoz de la arritmia(<1mes) tras la cardioversión *Valvulopatía mitral *Aurícula izquierda severamente dilatada(>55 mm) -Rechazo del paciente -Edad > 65 años.

Cardioversión farmacológica Fármaco FLECAINIDA Dosis inicial mg (oral) 1’5-3 mg/kg i.v en 20 min Efectos adversos TA, Flutter A1:1 PROPAFENONA mg (oral) 1’5-2 mg/kg i.v en 20 min TA, Flutter A 1:1 AMIODARONA 5-7 mg/kg i.v en 30 min, luego 1200 mg/día en infusión contínua o 400mg/8h (oral) TA, Taquicardia V TdP, GI,hipo/hipertiroidis mo

Mantenimiento farmacológico del ritmo sinusal tras cardioversión

Normas para anticoagulación en la cardioversión Se puede realizar cardioversión sin anticoagulación, si FA<48 h de evolución en pacientes sin valvulopatía mitral ni antecedentes de embolismo Mantener INR 2-3 durante 3 semanas antes y 3 despues de la cardioversión si la FA> 48 h de evolución o no se conoce fecha de inicio Aquellos pacientes que presentan cardioversión espontánea a RS deben ser manejados siguiendo las mismas pautas indicadas para cardioversión. Se podría evitar la anticoagulación antes de la cardioversión si tenemos Ecocardio TE que demuestre la ausencia de trombos en AI pero manteniendo la anticoagulación 3 semanas tras cardioverión Si hay que realizar cardioversión urgente se aconseja iniciar tto con heparina.

¿Cómo iniciamos la anticoagulación con acenocumarol? Paciente > 75 a DIA 1 2 mg DIA 2 2 mg DIA 3 2 mg DIA 4 Control INR Paciente a3 mg2 mg Control INR Pacientes < 65 a3 mg2-3 mg2 mgControl INR Pacientes con hepatopatía 1ª ó 2ª a ICC 2 mg 1-2 mgControl INR

¿Cómo iniciamos la anticoagulación con acenocumarol? Paciente > 75 a DIA 1 2 mg DIA 2 2 mg DIA 3 2 mg DIA 4 Control INR Paciente a3 mg2 mg Control INR Pacientes < 65 a3 mg2-3 mg2 mgControl INR Pacientes con hepatopatía 1ª ó 2ª a ICC 2 mg 1-2 mgControl INR Enoxaparina 1 mg/kg/12 h SC días 1 y 2 Enoxaparina 40 mg/24 h día 3 HBPM se desaconseja si IR con creatinina>2’5-3. ¡¡PEDIR FUNCION RENAL ANTES!! Pacientes >75 años administrar 75% dosis ADEMAS

BIBLIOGRAFIA  guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular y Comité de Guías de la SEC. Rev Esp Cardiol. 2017;70:2-8  Manual CTO de medicina y cirugía. Cardiologia y cirugía cardiovascular, autor. Rafale Salguero Bodes, editorial S.L 2015.