DRA. GIOVANNA R. TRUJILLO VELITA MEDICO INTERNISTA HMC

El sd. de lisis tumoral es un desorden metabólico caracterizado: Hiperuricemia, hiperfosfatemia e hiperkalemia,c/s hipocalcemia. Destrucción rápida de las células tumorales y de la liberación de iones intracelulares, ácidos nucleicos, proteínas y sus metabolitos dentro del espacio extracelular manifestaciones musculoesqueléticas, renales, cardiacas y neurológicas.

Emergencias oncológicas. Alta tasa de morbilidad y mortalidad. Falla renal es de 25 a 38%. Mortalidad es de 5 a 14%. Posterior al inicio de Tto citotóxico.

La incidencia y severidad del SLT depende de la masa cancerígena, el potencial de lisis de las células tumorales y las características del paciente. Las neoplasias con alto potencial de lisis celular incluyen linfomas en grados avanzados, leucemias agudas y otros tumores con rápida proliferación.

Puede ocurrir de forma espontánea o por destrucción celular neoplásica, ocasionada por los Ttos oncológicos, habitualmente en los primeros 5 días de iniciado, tales como: Quimioterapia, radioterapia, hormonoterapia, terapia biológica e incluso esteroides, siendo este último usado como antiemético y como antineoplásico en el tratamiento de los linfomas.

Los fact. De riesgo para desarrollar Sd. De lisis tumoral: 1.Tipo de tumor: Linfoma de Burkitt, linfoma linfoblástico, linfoma difuso de células grandes,leucemia linfocítica aguda, y tumores sólidos con alto índice de replicación. 2. Volumen tumoral: Enf. voluminosa(mayor de 10 cm), DHL más de dos veces su valor normal, leucocitos totales mayor de en tumores sólidos, metástasis hepáticas o afección de órganos intra-abdominales.

3. Función renal: IR previa, oliguria 4. Niveles basales de ácido úrico: mayor de 7.5 mg 5. Respuesta efectiva al tratamiento citotóxico: variable. Se estratifica a los pacientes con neoplasias, en alto, intermedio y bajo riesgo de presentar síndrome de lisis tumoral.

En 2004, Cairo y Bishop propusieron una modificación a la clasificación : 2 grupos Sin evidencia clínica ni de laboratorio del sd. de lisis tumoral, se subdivide : Bajo riesgo (neoplasia no hematológica, bajo volum. tumoral, baja quimiosensibilidad y cifras bajas de leucocitos y DHL). Alto riesgo (neoplasias hematológicas, de alto grado, gran volum. tumoral, gran quimiosensibilidad, leucocitosis y cifras altas DHL.

En laboratorio se usan el aumento de 25% de los valores, y toma en cuenta los valores anormales que ocurren tres días antes de iniciar el tratamiento o siete días después del comienzo del mismo. En el grupo clínico se requiere la presencia de una o más de las siguientes condiciones: Ins. Renal, arritmias/muerte súbita, y convulsiones

por la xantina oxidasa hepática La degradación de un gran número de células cancerosas induce la liberación de cantidades considerables de purinas de ácido nucleico, que posteriormente se metabolizan en ácido úrico por la xantina oxidasa hepática. Este proceso, a la larga, produce hiperuricemia. La cantidad elevada de ácido úrico supera la capacidad de filtración de los riñones, originando la precipitación de cristales de ácido úrico en los túbulos renales.

La hiperpotasemia Incapacidad del riñón de eliminar potasio liberado por las células lisadas del tumor; esta se agrava por la uremia y la falla renal que conducen a arritmias e incluso muerte súbita.

La hiperfosfatemia Rápida liberación de fósforo del interior de las células neoplásicas (4 veces más concentración de fosfatos). El riñón la excreción de fósforo y su reabsorción tubular, sin embargo el mecanismo de transporte se satura y los niveles séricos de fósforo, lo cual lleva a la IR por la precipitación de fosfato de calcio en los túbulos renales.

La hiperfosfatemia es definida como el fosfato sérico ≥ 4.5 mg/dL o el incremento de 25% sobre la línea basal, tres días antes o siete días después del inicio de la quimioterapia.

La hipocalcemia Puede ser asintomática o sintomática; esta resulta de la hiperfosfatemia y la precipitación de cristales de fosfato de calcio en los túbulos renales; hay mayor riesgo de depósito de fosfato de calcio tanto en el riñón como en otros órganos, que secundariamente lleva a la hipocalcemia. La hipocalcemia puede producir tanto síntomas neurológicos como cardiacos.

La uremia se da por varios mecanismos, el más común en el sd. de lisis tumoral, es por la formaciónde cristales de ácido úrico secundario a la hiperuricemia o bien, por el depósito de fosfato de calcio, infiltración tumoral en el riñón, uropatía obstructiva asociada al tumor, nefropatía asociada a medicamentos o por sepsis.

La hiperpotasemia : sínt. neuromusculares incluyen fatiga, calambres musculares,, parestesias, e irritabilidad. Las molestias GI incluyen anorexia náusea, diarrea y cólico intestinal. Síntomas cardiacos :Potasio mas de 6 mEq/L Ondas T picudas, el complejo QRSse amplia, y la onda p disminuye su amplitud, la fusión del complejo QRS,con la onda T.

La hiperfosfatemia severa se asocia con la aparición de náusea, vómitos, diarrea, letargia y convulsiones. Calcificación metastásica, calcificación intrarrenal, nefrocalcinosis, nefrolitiasis y, de manera adicional, uropatía obstructiva.

La hipocalcemia grave puede también originar parestesia y tetania, ansiedad, espasmo carpiano y pedal, así como broncospasmo, convulsiones coma y raramente la muerte. Las manifestaciones cardiacas incluyen prolongación asintomática del intervalo QT y la depresión de la contractilidad cardiaca.

La uremia : fatiga, debilidad, malestar, náusea, vómito, anorexia y sabor a metal, hipo, irritabilidad neuromuscular, dificultad para concentrarse, prurito, piernas inquietas y equimosis. Al progresar la uremia, puede presentarse parestesia y pericarditis. Cuando la IR evoluciona, los pacientes manifiestan síntomas de sobrecarga de volumen:Disnea, estertores pulmonares, edema e hipertensión.

EXAMENES AUXILIARES: Hemograma completo Electrólitos: Na, K, Ca, P, Mg. Urea, creatinina DHL, ácido úrico Examen completo de orina Electrocardiograma:onda T alta y picuda, arritmias o asistolia. AGA.

Inicialmente deben considerarse a los pacientes con alto e intermedio riesgo para presentar lisis tumoral y comenzar su tratamiento 48 a 72 horas antes del tratamiento antineoplásico. Tener al paciente en una unidad especializado en oncología, determinando peso corporal, signos vitales y diuresis cada seis horas, antes del inicio del tratamiento.

Objetivo: Prevenir IR y el desequilibrio electrolítico. Antes del tto dar alopurinol y HCO3Na junto con hidratación antes y después del tto, para prevenir la nefropatía del ácido úrico La dosis de alopurinoL es de 600 a 900 mg al día. Se pueden añadir de 50 a 100 mEq de HCO3Na a cada Lit. del líquido IV para alcalinizar la orina, cuyo pH se debe mantener de 6 a 7.

La hidratación IV debe iniciarse 24 horas antes de inicio de Tto y continuar 3 días después. El objetivo de producción total de orina es 3 litros diarios como mínimo. El médico puede recetar diuréticos para mantener o restaurar el flujo urinario. Dar Hidróxido de aluminio para ligar el fosfato dietético del intestino delgado y resinas para reducir los niveles de potasio.