ANTIMICÓTICOS

Micosis (1). Enfermedades micóticas: Son las enfermedades producidas por hongos. Las micosis se clasifican en : Superficiales: Invaden sólo la capa córnea, o sea están limitadas a las capas más superficiales de piel y cabellos. Piedra y pitiriasis versicolor.

Micosis (2) b) Cutáneas: Son las infecciones que se extienden hacia la epidermis así como la enfermedad invasiva del cabello y uñas. Dermatofitosis, onicomicosis, intertrigo blastomicético, candidiasis mucocutánea.

Micosis (3) c) Subcutáneas: Afectan dermis, TSC, músculos y fascia. Micetoma, esporotricosis. Las micosis superficiales, cutáneas y subcutáneas pueden ser crónicas y resistentes a tratamiento, pero rara vez afectan la salud.

Micosis (4) d) Profundas: Su origen primario es el pulmón y pueden diseminarse a otros órganos y sistemas. Comprometen la vida del paciente. Histoplasmosis, coccidioidomicosis, paracoccidioidiomicosis, blastomicosis, cromoblastomicosis, criptococosis, mucormicosis, cándidiasis sistémica, aspergilosis, actinomicosis, esporotricosis.

Infecciones micóticas principales Tipo de infección Micrororganismo causal Enfermedad Superficial Malasesia furfur Pitiriasis versicolor Cutánea Trichophyton, Epidermophyton y especies de microspora. Cándida albicans Dermatofitosis ( tiña de piel, cuero cabelludo y uñas). Candidiasis cutánea y bucal de membranas mucosas. Subcutánea Sporothrix schenki Esporotricosis

Infecciones micóticas principales (2) Tipo de infección Microroganismo causal Enfermedad Profunda Blastomyces dermatidis Blastomicosis Coccidioides immitis Coccidioidomicosis Histoplasma capsulatum Histoplasmosis Paracoccidioides brasiliensis Paracoccidioidomicosis Profundas oportunistas Aspergillus fumigatus y otras especies de aspergillus Aspergilosis Cándida albicans y otras especies de cándida Candidiasis

Infecciones micóticas principales (3) Tipo de infección Microorganismo causal Enfermedad Profunda oportunista Criptococo neoformans Criptococosis Especies de mucor y rhisopus Cigomicosis

Clasificación general de los antimicóticos (1) Antibióticos Polienos : Sistémicos: Anfotericin B Tópicos: Nistatina y natamicina. b) No polienos: Griseofulvina. 2. Pirimidinas fluoradas: Flucitosina.

Clasificación general (2) 3. Alilaminas: Terbinafina. 4. Azoles. Imidazoles: Ketoconazol. Triazoles: Itraconazol, fluconazol, voriconazol, posaconazol, terconazol. Tópicos: miconazol, clotrimazol, sulconazol, econazol, sertaconazol,buconazol, oxiconazol .

Clasificación general (3) 5. Equinocandinas: Caspofungina. Micafungina Anidulafungina. 5. Otros: Yoduro de potasio Ciclopirox. Tolnaftato

Clasificación por aplicación Sistémicos. Anfotericin B Flucitosina. Ketoconazol Fluconazol Griseofulvina Terbinafina

Clasificación por aplicación (2) 2. Locales: Nistatina. Azoles.

Clasificación por mecanismo de acción (1) Inhibidores de la síntesis del ergosterol: Azoles Terbinafina. 2. Ionóferos o derivados poliénicos. Anfotericin B Nistatina. 3. Inhibidores de la mitosis. Griseofulvina. 4. Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos: Flucitosina.

Anfotericin B (1) Mecanismo de acción: Altera la permeabilidad de las membranas celulares de las células micóticas sensibles al fijarse al ergosterol y formar esporas o canales que permiten que salgan de la célula electrolitos como potasio y otras moléculas pequeñas lo que ocasiona muerte celular. No se une a la membrana de los microorganismos.

Anfotericin B (2) Resistencia: Sustitución del ergosterol por esteroles precursores. Incapacidad para penetrar por la pared.

Anfotericin B (3) Espectro : Cándida Albicans ( esofagitis). Histoplasma capsulatum. Cryptococo. Meningitis por coccidioides immitis ( intratecal). Aspergilosis invasora. Blastomyces dermatitiis.

Anfotericin B (4) Sprothrix schenkii ( esporotricosis) Paracoccidioides braziliensis ( evolución rápida o en inmunodeprimidos). Mucormicosis..

Anfotericin B (5) Farmacocinética: Poco liposoluble. No se absorbe bien por vía oral, por lo que se administra por vía EV. Administración intratecal en meningitis a gérmenes sensibles. Baja penetración en LCR,( 2 – 4 %)., humor vítreo y liquído amniótico.

Anfotericin B (6) Alta fijación a proteínas plasmáticas ( 90%). Atraviesa la barrera placentaria. Se metaboliza en el hígado. Se elimina por vía biliar (15%) y renal (3%) VM. 15 días. Sus volúmenes plasmáticos no se alteran por deterioro renal, hepático o hemo- diálisis.

Anfotericin B (7) Dosis. Adultos y niños: Se comienza con 1 mg EV y se va aumentando 5 – 10 mg/día hasta dar un máximo de 1,5mg/kg/día. Intracavitaria para aspergilosis: 5 – 50 mg en glucosa al 5% diariamente ó 3 veces /semana.

Anfotericin B (8) Intratecal: 500mcg en 5 ml e fluido cerebroespinal 2 – 3 veces/semana. ó 300 mcg/día en glucosa al 5 o 10% o en agua infundida en 1 hora.

Anfotericin B (9) Presentaciones: Polvo liofilizado( vial con 50 mg) C-AMB ( anfotericin B desoxicolato). ABCD ( dispersión coloidal de anfotericin B) ABLC ( complejo lipídico de anfotericin B).

Anfotericin B (10) Efectos adversos: Nefrotoxicidad. Hipo e hipertensión. Bradicardia. Fiebre y escalofríos. Anafilaxia. Convulsiones, tinnitus y cefalea. Anemia

Anfotericin B (11) Naúseas y vómitos. Tromboflebitis. Hiperazoemia. Hepatotoxicidad

Anfotericin B (12) Interacciones medicamentosas: Aumenta su nefrotoxicidad cuando se administra junto a aminoglucósidos, ciclosporina, AINEs, foscarnet, ciclofovir, cisplatino, mostaza nitrogenada, zidovudina. Aumenta la toxicidad de digitálicos y relajantes musculares. Aumenta la pérdida de potasio cuando se administra junto a corticosteroides y corticotropina.

Nistatina ( 1) Es un macrólido tetraénico producido por sptrptomyces noursei. Estructura ,mecanismo de acción y resistencia : Igual al del anfotericin B. Es más tóxica y no se usa por vía sistémica. Espectro: Cándida albicans ( oral, vaginal y esofágica). .

Nistatina (2) Farmacocinética: Se absorbe mal por vía oral y se excreta inalterada por las heces. No se absorbe por la piel intacta o las membranas mucosas.

Nistatina (3) Presentación. Grageas de 500000 U. Suspensión oral 100000 U/ml. Comprimido vaginal 100000U Pomada 100000U/1gramo. Cremas 100000U/1 gramo

Nistatina (4) Dosis: a) Candidiasis orofaríngea: Adultos y niños. 400000 – 600000U ( 4 – 6 ml) de la suspensión oral y mantenerla en la boca 4 veces al día. b) Vulvovaginitis: 1 tableta vaginal de 100000U/día por 14 días.

Nistatina (5) c) Candidiasis intestinal: 500000 – 1 millón de U por vía oral 3 veces al día. d) Candidiasis cutánea y mucocutánea: Crema, pomada o polvo que contenga 100000U/g en la zona afectada 2 -3 veces al dia por 2 semanas.

Nistatina (6) Efectos adversos: Naúseas, vómitos, diarreas. Dolor abdominal. Prurito Dermatitis. No se han encontrado interacciones medicamentosas significativas.

Griseofulvina (1) Mecanismo de acción: Desintegra el huso mitótico e inhibe la mitosis. Se une a la queratina infestada y a la de nueva formación. Espectro: Dermatofitos ( Trichophyton, epidermophyton y microsporum)

Griseofulvina (2) Farmacocinética: Su absorción oral se ve favorecida por comidas ricas en grasas y estabilizando el ph gástrico. Biodisponibilidad oral: 50%. Buena distribución hacia el tejido queratinizado donde se acumula. Metabolismo hepático. Excreción renal. VM. 1 día

Griseofulvina (3) Dosis: Niños. 5 – 15 mg/kg Adultos: 500 mg – 1 gramo Hasta que se regenere la zona afectada. Presentación. Comprimidos o cápsulas de 125- 250- 500 mg. Suspensión oral 125mg/ml.

Griseofulvina (4) Efectos adversos: RHS. Síntomas gastrointestinales. Hepatotoxicidad. Reacción tipo disulfiram. Cefalea. Albuminuria y cilindruria. Teratogénica.

Griseofulvina (5) Leucopenia, neutropenia, basofilia, monocitosis. Exacerba la porfiria aguda intermitente. Inducción de enzimas microsomales.

Griseofulvina (6) Interacciones medicamentosas: Warfarina, anticoagulantes orales, ciclosporina. Presenta HS cruzada con los betalactámicos.

Flucitosina (1) Mecanismo de acción: Su metabolito el 5 fluoroacilo inhibe la síntesis de timidilato que ocasiona déficit de síntesis de ADN y de la división celular. Resistencia. Reducción de la síntesis de las enzimas necesarias para la conversión de 5 FU en 5 fluorodesoxiuridilíco. Es un antimicótico antilevaduras.

Flucitosina (2) Espectro: Cryptococo. Cándida albicans. Cromoblastomicosis. Se administra junto con anfotericin B nunca como monoterapia porque surge resistencia.

Flucitosina (3) Farmacocinética: Buena absorción por vía oral y EV. Amplia distribución. Penetra en el LCR. Se metaboliza en el hígado. Se elimina por vía renal ( 80%). VM: 3- 6 horas.

Flucitosina (4) Dosis: 50 – 100 mg/kg/día cada 6 horas por no más de 7 días. Ajustar dosis si insuficiencia renal. Presentación: Cápsulas de 250 mg

Flucitosina (5) Efectos adversos. Depresión reversible de la MO. Hepatotoxicidad. Naúseas, vómitos y diarreas. Enterocolitis. Hiperazoemia. Erupciones. Alopecia.

Flucitosina (6) Interacciones medicamentosas: Los quimioterápicos que producen mielodepresión aumentan su toxicidad, al igual que la carbamazepina, fenotiazinas, zidovudina. Citarabina disminuye la actividad de la flucitosina. Norfloxacina aumenta la actividad de flucitosina.

Terbinafina (1) Mecanismo de acción. Inhibe la enzima escualeno monooxigenasa e interfiere con la síntesis del ergosterol. Además la inhibición de esta enzima produce déficit de ergosterol ( componente de la membrana de los hongos necesario para su crecimiento).

Terbinafina (2) Espectro. Dermatofitos. Aspergillus Blastomyces. Cándida albicans. Epidermophyton flocosus y sp. Histoplasma Malesesia furfur

Terbinafina (3) Trichophyton. Microsporum Scopalariopsis brevicaulis

Terbinafina (4) Farmacocinética: Buena absorción, las comidas aumentan su absorción. Biodisponibilidad 40% Unión a proteínas 99% VM: 12 horas. Buena distribución en todo el organismo ( cabello, uñas y SNC).

Terbinafina (5) Se elimina por vía renal en un 70%. Hay que ajustar dosis si insuficiencia hepática o renal.

Terbinafina (6) Dosis: Niños <20kg : 62,5 mg/día >40 kg y adultos: 250 mg/día Se administra por 7 días. Onicomicosis: 250mg/día por . 6 semanas si es e las manos y 12 semanas si es de los pies.

Terbinafina (7) Es más efectiva que la griseofulvina y el itraconazol en el tratamiento de la onicomicosis. Administración tópica. 2 veces al día en las zonas afectadas hasta la desaparición de los síntomas sin pasar de 4 semanas.

Terbinafina (8) Presentación: Comprimidos de 250mg Crema al 1%. Está contraindicada en. Insuficiencia hepática. Embarazo. Hiperazoemia.

Terbinafina (9) Efectos adversos: Síntomas gastrointestinales. Cefalea. Exantema. Hepatotoxicidad. Neutropenia. Síndrome de stevens jhonson

Terbinafina (10) Interacciones medicamentosas. La rifampicina aumenta el aclaramiento de la terbinafina y la cimetidina lo disminuye. La terbinafina aumenta el aclaramiento de ciclosporina y disminuye el de teofilina y cafeína.

Azoles Familia de antifúngicos más utilizada. Se caracterizan por presentar en su estructura química un anillo azólico de 5 átomos. En función de su contenido de nitrógeno se dividen en imidazoles ( 2 nitrógenos) y triazoles ( 3 nitrógenos). Los triazoles son los que más se usan en el tratamiento de las infecciones micóticas.

Mecanismo de acción de los azoles. Inhiben la síntesis del ergosterol al inhibir la enzima C-14-α desmetilasa P 450 fúngica que interviene en la síntesis del mismo. Ellos inhiben el sistema del citocromo P450 y esto es responsable e sus efectos adversos.

Imidazoles (1) Todos excepto el ketoconazol son de uso tópico. Tienen escasa biodisponibiliad y efectos secundarios graves por lo que su uso se ha restringido en el tratamiento de las micosis profundas.

Imidazoles (2) Espectro. Dermatofitos. Levaduras de cándida. Algunos mohos causantes de dermatofitosis Pityrosporum.

Imidazoles (3) Indicaciones: Tiña corporis y del pelo. Candidiasis cutánea y de mucosas. Pitiriasis versicolor. Dermatitis seborreica. .

Imidazoles (4) Se administran 1-2 veces al día por 2- 4 semanas de acuerdo a la lesión. Presentación. Cremas, gel, polvo, solución, loción, spray, comprimidos vaginales.

Imidazoles (5) Dentro de ellos tenemos: Miconazol. Ketoconazol Clotrimazol Buconazol Oxiconazol Sertaconazol Sulconazol

Triazoles Aquí se incluyen: Itraconazol Fluconazol Voriconazol Terconazol Posaconazol Los triazoles sistémicos se metabolizan con mayor lentitud y tienen menor efecto sobre la síntesis de esteroles.

Diferencias entre Imidazoles y Triazoles Espectro Limitado Más amplio Biodisponibilidad oral Escasa Mayor Efectos adversos Graves Menos efectos adversos

Ketoconazol (1) Espectro: El mismo del anfotericin B más: Tricophyton. Epidermophyton. Microsporum Fundamentalmente los resistentes a griseofulvina.

Ketoconazol(2) No debe usarse en infecciones micóticas graves especialmente en cuadros meníngeos porque tiene poca penetración en SNC. Es inefectivo frente a aspergillus y mucormicosis.

Ketoconazol (3) Farmacocinética: Administración oral. Buena absorción en el TGI Los alimentos y antiácidos disminuyen su absorción. El ph bajo aumenta su absorción. Buena unión a proteínas plasmáticas. No ingresa al LCR. Se metaboliza en el hígado.

Ketoconazol (4) Buena distribución. Inhibe el citocromo P450. Se excreta por vía biliar. Su concentración en orina es muy baja Es muy tóxico. .

Ketoconazol (5) Dosis: Niños > 2 años: 3,3 – 6,6 mg/kg/día dividido en 1 – 2 dosis. Adultos: 200- 400 mg 1 – 2 veces al día. Vía tópica: 1 vez al día.

Ketoconazol (6) Presentación: Comprimidos de 200 mg Crema 2%. Gel 100 mg/5 ml. Övulos 400 mg

Ketoconazol (7) Efectos adversos: Síntomas gastrointestinales. Disminución de la testosterona y cortisol lo que produce ginecomastia, disminución de la líbido, impotencia, trastornos menstruales). Hepatotoxicidad.

Ketoconazol (8) Interacciones medicamentosas: Aumenta las concentraciones séricas de astemizol, ciclosporina, fenitoína, sucralfato, terfenadina, tolbutamida, warfarina. La rifampicina y los antiácidos disminuyen sus concentraciones plasmáticas. No administrar junto con anfotericin B.

Fluconazol (1) Espectro: Cándida. Cryptococos. Coccidioides immitis. Paracoccidioides braziliensis. Esporotricosis. Histoplasmosis .

Fluconazol (2) Farmacocinética: Se administra por vía oral y EV. El ph ácido del estómago no influye en su absorción. Es poco metabolizado en el hígado. Se excreta por vía renal (90%). Se une a proteínas (11- 12%) VM de 25 – 30 horas.

Fluconazol (3) Tiene buena penetración en LCR ( 50 – 90%) y en líquido ocular. Alcanza grandes concentraciones en uñas, vagina , saliva y piel. Es hidrosoluble.

Fluconazol (4) Dosis: Candidiasis esofágica: 200 mg por 2 sem. Candidiasis vaginal: 150 mg dosis única. Candidiasis orofaríngea; 50 - 100 mg por 7 – 14 días. Profilaxis de cándida: 400 mg Meningitis por cryptococos: 400 mg/día seguido de 200 – 400 mg/día por 6 – 8 semanas.

Fluconazol (5) Micosis profundas endémicas: 200-400 mg/día por 2 años. Infecciones dérmicas: 150mg/semana por 2 – 4 semanas.

Fluconazol (6) :Duración del tratamiento Coccidiodes: 11- 24 meses. Paracoccidiodes: 2- 17 meses. Esporotricocis: 1- 16 meses. Histoplasmosis: 3- 17 meses.

Fluconazol (7) Es el tratamiento de primera elección en la meningitis fúngica. Presentación. Comprimidos de 50- 100-150-200mg Suspensión: 10 -40 mg/ml. Solución EV: 2 mg/ml.

Fluconazol (8) Efectos adversos: Naúseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal. Teratogenicidad. RHS ( Síndrome de stevens jhonson). Insuficiencia hepática. Alopecía reversible. Cefalea.

Fluconazol (9) Interacciones medicamentosas: El fluconazol aumenta las concentraciones de: Hipoglicemiantes orales, anticoagulantes tipo cumarina, fenitoína, ciclosporina, teofilina, cisaprida, astemizol,anticonceptivos orales ( etilenestradiol y levonorgestrel), terfenadina.

Fluconazol (10) La administración conjunta con cisaprida, astemizol y terfenadina produce arritmias cardíacas. La rifampicina aumenta el metabolismo de fluconazol. Tiene mayor riesgo de cardiotoxicidad cuando se administra con eritromicina.

Itraconazol (1) Espectro: Blastomices e Histoplasma en pacientes con SIDA ( tratamiento de primera elección). Aspergillus. Cándida albicans, sp, krusei. Cryptococos . Sprothrix schenckie

Itraconazol (2) Coccidioides immitis. Paracoccidioides braziliensis. Trichophyton rubrum, mentagrophytes, sp.

Itraconazol (3) Farmacocinética: Generalmente se usa por vía oral pero existe también una forma parenteral. Cuando se administra en cápsulas la absorción aumenta con la ingestión de alimentos y cuando se administra en solución oral los alimentos disminuyen su absorción. .

Itraconazol (4) Buena distribución en los tejidos lipófilos. Se fija a hueso, tejido adiposo y esputo Se excreta por la leche materna. Se acumula en el estrato córneo de las uñas. Elevada unión a proteínas plasmáticas ( 99%). No alcanza concentraciones terapeúticas en LCR..

Itraconazol (5) Se metaboliza en hígado. Se elimina por las heces ( 3- 18%) y por orina ( 40%). Hay que ajustar dosis si insuficiencia renal grave. VM de 30 – 40 horas.

Itraconazol (6) Dosis EV en adultos en las siguientes micosis: Aspergilosis, Blastomicosis pulmonar y extrapulmonar, Histoplasmosis. 200mg/12h por 2 días y continuar con 200mg/día por 14 días.

Itraconazol (7) Dosis oral: Aspergilosis: Adultos. 200 – 400 mg/día por 3 meses. Niños: 100 mg/día- .Blastomicosis: Adultos: 200 – 400 mg en una sola dosis por 3 días.

Itraconazol (8) Coccidiodis diseminada: Adultos: 200 mg/12h. Meningitis criptococócica: Adultos: 600 mg/día por 3 días y continuar con 200mg/día por 8 semanas. Histoplasmosis pulmonar aguda: Adultos: 200 – 400 mg/día por 3 – 6 semanas.

Itraconazol (9) Histoplasmosis pulmonar crónica: y crónica progresiva: Adultos: 200 – 400 mg/día por 6 – 12 meses. Histoplasmosis diseminada: Adultos: 300mg/12h por 3 días seguido de 200mg/12h por 12 semanas.

Itraconazol (10) Efectos adversos: Naúseas, vómitos. Erupciones cutáneas. Hipopotasemia. Hipertensión arterial. Edema.,cefalea. Aumento de los triglicéridos. Aumento de las transaminasas. Flebitis.

Itraconazol (11) Interacciones medicamentosas: Aumenta las concentraciones plasmáticas de. Ritonavir, indinavir, digoxina, anestésicos ( bupivacaína), benzodiazepinas, metilprednisolona, cisaprida, terfenadina, quinidina astemizol. Con estos últimos ( cisaprida, quinidina, terfenadina y astemizol ) produce arritmias cardíacas.

Itraconazol (12) La rifampicina carbamazepina, fenitoína, fenobarbital aceleran el metabolismo del itraconazol.

Voriconazol (1) Farmacocinética. Se absorbe bien por vía oral, no se afecta con los cambios el ph gástrico Biodisponibilidad oral : 96%. Unión a proteínas : 56%. VM : 6 horas Metabolismo hepático a través del sistema del citocromo P450.

Voriconazol (2) Extensa distribución en los tejidos. Atraviesa la BHE. Se elimina fundamentalmente por el hígado y por orina ( <2%).

Voriconazol (3) Espectro: Cándida. Aspergilius Blastomyces dermatitidis. Coccidioides immitis. Cryptococo.

Voriconazol (4) Dosis: Aspergilosis invasiva: Adultos y adolescentes: De carga: 6mg/kg/12h EV Continuar con: 4 mg/kg/12h EV Niños y adolescentes <50kg: Dosis de carga: 9mg/kg/12h y continuar con 8mg/kg/12h.EV

Voriconazol (5) Aspergilosis invasiva y candidiasis tratamiento oral. Adultos y adolescentes >40 kg: 400mg/12horas el primer día y seguimos con 200 mg/12h. Adultos y adolescentes <40kg: 200 mg/12h el primer ída y seguir con 100mg/12h. Niños ( 2- 12 años) < 50kg: despues de 1 día de tto EV continuamos con 9mg/kg/12h sin pasar de 350mg/12h.

Voriconazol (6) Presentación: Vial de 200 mg. Comprimidos de 100 – 200- 400 mg.

Voriconazol (7) Efectos adversos: Gastroenteritis. Pancitopenia. Hipoglucemia e hipopotasemia. Depresión, alucinaciones , ansiedad. Cefalea, mareos, confusión, temblores, agitación, parestesias. Edema.

Voriconazol (8) Teratógeno. Hepatotóxico. Alargamiento del QT. Visión borrosa, fotofobia y alteración del color. Tromboflebitis y pirexia en el sitio de la inyección. Síndrome de distress respiratorio.

Voriconazol (9) Náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal. Ictero. Erupción/ exantema cutáneo. Dolor de espalda. Insuficiencia renal aguda.

Voriconazol (10) Interacciones medicamentosas: Aumenta las concentraciones plasmáticas de: terfenadina, alcaloides ergotaminícos, sitolimus, astemizol, cisaprida, quinidina. La asociación con astemizol, terfenadina, quinidina y cisaprida produce arritmias cardíacas. La rifampicina, carbamazepina, fenobarbital, efavirenz y ritonavir disminuyen las concentraciones plasmáticas de voriconazol.

Equinocandinas (1) Son lipopolipéptidos derivados de un producto sintetizado por el hongo Glarea lazayensis. Mecanismo de acción: Inhiben la 1,3 β glucanosintetasa enzima responsable de la formación de polímeros de glucano esenciales para la estructura de la pared fúngica.

Equinocandinas (2) Espectro: Aspergillus y cándida fundamentalmente. Farmacocinética: No se absorben por vía oral por lo que se administran por vía EV. VM: 6- 17 horas. Metabolismo hepático sin afectar el sistema del citocromo P450.

Equinocandinas (3) Tienen pocos efectos adversos. Interacciones medicamentosas: Rifampicina, ciclosporina y tacrolimus porque comparten el mismo sistema de transporte. Ejemplos de equinocandinas. Caspofungina Anidulafungina. Micafungina.

Caspofungina (1) Espectro: El mismo de las equinocandinas. Tiene menor efecto sobre histoplasma, coccidioides y blastomyces.

Caspofungina (2) Farmacocinética: Biodisponibilidad oral escasa . Administración EV. VM: 9- 11 horas. Unión a proteínas plasmáticas 97%. Bajo volumen de distribución. No se elimina por diálisis.

Caspofungina (3) No hay que ajustar dosis en insuficiencia renal ni hepática leve - moderada si en la grave. Efectos adversos: Fiebre, cefalea. Flebitis. Aumento discreto de transaminasas y fosfatasa alcalina.

Caspofungina (4) Dosis en micosis invasoras: Aspergilosis: Adultos: 70 mg de inicio y se continúa con 50 mg. Niños: 70mg/m2 de inicio y seguir con 50mg/m2. Candidiasis esofágica: 50mg/día.

Caspofungina (5) El tratamiento hay que mantenerlo hasta 14 días después del último cultivo positivo. No usarse en el embarazo.

Caspofungina (6) Interacciones medicamentosas: Disminuye las concentraciones de tacrolimus. La ciclosporina aumenta sus concentraciones plasmáticas. ( caspofungina) Rifampicina, efavirenz, nelfinavir, nevirapina, fenitoína, carbamazepina, dexametasona disminuyen las concentraciones plasmáticas de caspofungina.

Tolnaftato(1) Pertenece al grupo de los tiocarbamatos. Mecanismo de acción: Inhibe la epoxidación del escualeno bloqueando la síntesis de ergosterol de la membrana fúngica.

Tolnaftato (2) Presentación: Crema y solución al 1%. Efectos adversos: Eritema. Reacción local.

Ciclopirox olamina Pertenece al grupo de las piridinonas. Mecanismo de acción: Produce una depleción de electrolitos en la célula fúngica y disminuye la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas. Espectro. Dermatofitos Levaduras de cándida.

Ciclopirox (2) Espectro: a) Dermatofitos b) Levaduras de cándida. Se administra 1 vez cada 12 horas por 2- 4 semanas. Presentación: Crema. Polvo, solución al 1%.

Amorolfina (1) Pertenece al grupo morfolina. Mecanismo de acción: Inhibe las enzimas δ 14 reductasa y δ 7- 8 isomerasa.

Amorolfina (2) Espectro: Dermatofitos. Levaduras y mohos. Tiene buena penetración en estructuras queratinizadas. Presentación: Solución al 5%.

Micosis profundas (1) Nombre Tratamiento de elección Otros tratamientos 1. Histoplasma capsulatum Anfotericin B, itraconazol Voriconazol y posiconazol muy activos. Fluconazol porco activo 2. Aspergilosis a) Invasiva: Voriconazol Anfotericin B lipidico, itraconazol, posaconazolcaspofungina. 3. Aspergilosis b) Infecvciones oculares ( anfotericin B).

Micosis profundas(2) Nombre Tratamiento de elección Tratamiento alternativo 4. Aspergilosis pulmonar cavitaria crónica Itra o voriconazol Anfotericin B liposomal, posa conazol, itraconazol, caspofungina. 5. Aspergilosis broncoprulmonar alérgica otraconazol Vori o posaconazol 6. Meningitis por criptococos Anfotericin B mas 5 fluocitocina ‘ó anfotericin B más fluconazol de entrada y continuar con fluconazol Itraconazol o posiconazol

Micosis profundas(3) Nombre Tratamiento de elección Tratamiento alternativo 7. Criptococosis pulmonar Leve – moderada: Fluconazol. Grave se trata igual que la meningitis Itra, vori o posaconazol 8. Candidiasis oro - faríngea Clotrimazol, nistatina, fluconazol, itraconazol, posaconazol 9. Candidiasis esofágica Fluconazol, equinocandina, anfotericin B, posa, vori o itraconazol

Micosis profundas (4) Nombre Tratamiento de elección Tratamiento alternativo 10. Candidiasis invasiva Fluconazol ó equinocandina 11. Blastomicosis no meníngea leve moderada Itra o ketoconazol 12. Blastomicosis en casos graves y forma meníngea Anfotericin B 13. Meningitis por coccidioides immitis Fluconazol asociado o no a anfotericin B por vía intratecal. Si infecciones graves: Anfotericin B y cuando mejore se sustuye por itra, fluco o letoconazol.

Micosis profundas (5) Nombre Trtamiento de elección Tratamiento alternativo 14. Blastomicosis e Histoplasmosis en pacientes con SIDA Itraconazol 15. Pneumocystis jirovenci TMT - SMX El posaconazol se usa en la profilaxis de la aspergilosis invasiva.

Micosis cutáneas (1) Nombre Tratamiento 1. Tiña de cuero cabelludo en niños Griseofulvina 2. Pitiriasis versicolor Itraconazol ( formas extensas) Azol tópico ( formas llocalizadas) Como segunda opción: Terbinafina o ciclopirox tópico. 3. Tiñas inflamatorias Azol tópico más un CE tópico.. Segundaa opción la misma de la pitiriasis versicolor 4. Onicomicois y tiñas extensas con mala respuesta en adultos Terbinafina oral 5. Tiña pedis en adultos jóvenes Terbinafina tópica

Micosis cutáneas (2) Nombre Tratamiento 6. Onicomicosis blanca 7. Pie de atleta Morfolina o ciclopirox