INSUFICIENCIA CARDIACA Dr. Daniel Velázquez Dra. Azucena R1MI IP Pamela Orozco Olguín

> llenado  > volumen de eyección Fisiología Cardiaca Ley de Frank-Starling «Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado» > llenado  > volumen de eyección

Volumen telediastólico del ventrículo PRECARGA Tensión de la pared ventricular durante la sístole POSTCARGA .

Propiedades del corazón Batmotropismo  Excitabilidad Cronotropismo  Automatismo Dromotropismo  Conductibilidad Inotropismo  Contractilidad

FE  Es el % de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-75%.) GC Volumen de sangre que bombea en 1 min Volumen Telediastolico: GC= FC x VS volumen en el ventrículo al final de la diástole. VS (70 ml /latido) FC (75 latidos/min) GC= 4-5 L/min 110 -120 ml Volumen Telesistolico Volumen sistólico 70ml volumen dentro del ventrículo al finalizar la sístole Volumen sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco, 40-60 ml

Determinantes del GC

Definición Conjunto de signos y síntomas causados por funcionamiento inadecuado del corazón. Estructural Funcional Ritmo. Conducción. Inadecuado llenado o vaciamiento del ventrículo No satisface las necesidades metabólicas del organismo

Epidemiologia Es la única enfermedad cardíaca cuya incidencia parece estar en el mundo occidental. La FE es el marcador pronóstico más importante Mortalidad al año del 50% en aquellos con clase NYHA IV. 10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.

Manejo del paciente pediátrico quemado Primarias Precipitantes Infecciones Cardiopatía isquémica Dieta y medicamentos ICC HAS Anemia Tirotoxicosis Cardiopatía valvular Miocardiopatías Arritmias 9

Etiología Existen diferentes clasificaciones de la IC. Sistólica o Diastólica + importante Aguda o Crónica Izquierda o Derecha Anterógrada o Retrógrada Bajo gasto o Gasto elevado

Sistólica vs Diastólica  SISTOLICA Fallo de la función contráctil del miocardio Disminución del volumen sistólico y de la fracción de eyección (<50%) . Las causas más frecuentes son: Isquemia miocárdica Miocardiopatía dilatada.

Trastorno en la relajación con llenado anormal DIASTOLICA Trastorno en la relajación con llenado anormal Alteración de la distensibilidad miocárdica de las presiones de las cámaras cardíacas Congestión pulmonar y < volumen sistólico. Causas frecuentes de disfunción diastólica son: Hipertrofia ventricular izquierda Isquemia miocárdica Pericarditis constrictiva / Taponamiento cardíaco Miocardiopatía restrictiva Sobrecargas de volumen.

Conservada o normal, aprox 40% o más. Disminuida, aprox 40% o menos Característica IC Diastólica IC Sistólica Edad Ancianos Todas las edades, 50 – 70 a Sexo + Mujeres + Hombres FEVI Conservada o normal, aprox 40% o más. Disminuida, aprox 40% o menos Tamaño de la cavidad VI Normal, frecuente hipertrofia concéntrica del VI Usualmente dilatada RX Tórax Congestión c/s cardiomegalia Congestión y Cardiomegalia Ritmo de galope S4 S3

Aguda vs Crónica AGUDA El IAM y sus complicaciones mecánicas brusco de la precarga y postcarga Disminución de la cantidad de miocardio funcionante  Falla cardíaca. En estos casos predominan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto

 CRONICA Es la forma + común de esta enfermedad. Se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación de su capacidad funcional. Generalmente experimentan “reagudizaciones” Deterioro progresivo de la función miocárdica o por la presencia de factores desencadenantes.

Dolor hepático de esfuerzo Edema periférico, postural DERECHA Ascitis, anasarca Dolor hepático de esfuerzo Edema periférico, postural Venas varicosas y pulsátiles Reflujo hepato yugular IZQUIERDA Edema agudo pulmonar Intolerancia al ejercicio Disnea de esfuerzos Palpitaciones, angina, síncope Extremidades frías

Fisiopatología Modificaciones endocrino-metabólicas Compensar el déficit de sangre a los tejidos. aumento de las catecolaminas hormona antidiurética (ADH) Estimulación del sistema R-A-A Liberación del péptido natriurético auricular.

Mecanismos de Compensación A largo plazo: Mecanismo de Frank-Starling Activación de los sistemas neurohumorales A corto plazo Remodelación cardiaca : Los ventrículos tratan de compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia.

Aumento de la presión sistólica Sobrecarga de presión Aumento de la presión sistólica Aumenta tension sistolica de la pared Adición paralela de miofibrillas Engrosamiento parietal Hipertrofia concéntrica Estos son los tipos de remodelado del ventrículo como respuesta al aumento de la carga de trabajo. La hipertrofia concentrica: Tiene aumento desproporcionado de la masa en relación con el volumen de la cavidad y reduce la tensión sistólica de la pared cuando se eleva la carga de presión.

Aumento de la presión diastólica Sobrecarga de volumen Aumento de la presión diastólica Aumento de la tensión diastólica de la pared Adición seriada de nuevos sarcomeros Aumento del tamaño de la cavidad Hipertrofia excéntrica Cuando hay sobre carga de volumen el principal estímulo es la carga diastólica, la relación entre masa y volumen se mantiene .

Manejo del paciente pediátrico quemado Insuficiencia Cardiaca Gasto cardiaco reducido Presión de llenado cardiaca alta Renina Activación del SNS Angiotensina I Vasoconstricción Angiotensina II Retención de sodio y agua Aldosterona Restructuración cardiaca 23

La clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) No hay limitación de la actividad física. I Con ligera limitación de la actividad física, disnea con esfuerzos intensos. II La actividad física que puede realizar es inferior a la habitual, limitado por la disnea. III El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física. IV Importante valor pronóstico La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento.

Clínica Deficiente aporte de sangre a los tejidos Secundarios a la sobrecarga retrógrada de líquidos. Disnea + frecuente Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar Elevación de la presión venosa y capilar pulmonar Grandes esfuerzos  Reposo

Ortopnea Redistribución de líquido desde las extremidades  tórax Disnea paroxística nocturna  crisis de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche + Sibilancias  “asma cardial” Edema agudo pulmonar  Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar + líquido en los alveolos pulmonares, cursando con disnea y ortopnea intensas. Debilidad muscular y fatiga  Hipoperfusión periférica

Dolor en el hipocondrio derecho Congestión hepática, sensación de plenitud gástrica y dolor abdominales, Confusión Disminución de la memora por hipoperfusión cerebral Respiración de Cheyne-Stokes (Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia) Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 por hipoperfusion cerebral

Exploración Física Palidez, frío, diaforesis, taquicardia sinusal. Congestión sistémica Estertores inspiratorios crepitantes húmedos. Plétora yugular. Hepatomegalia Ascitis Edemas con fóvea Derrame pleural + Derecho

Ascitis Soplos + común IM Sibilancias (asma cardial). Arritmias y FA PAS disminuida (disminución de vol sistólico) PAD elevada (por vasoconstricción arterial) Pulso alternante

Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.

Diagnostico Electrocardiograma Inespecíficos Alteraciones de la repolarización. Bloqueos de rama. Taquicardia sinusal y otras arritmias. Signos de hipertrofia ventricular.

«Falla cardiaca sistólica crónica» Radiografía Tórax Signos hipertensión venosa pulmonar Edema peribronquial, perivascular y alveolar Derrame pleural o intercisural Alas de mariposa Infiltrado alveolar difuso bilateral Cardiomegalia «Falla cardiaca sistólica crónica»

Ecocardiograma: Todos los pacientes con clínica sugerente de insuficiencia cardíaca (1er episodio) Diagnostico y pronostico Hiponatremia dilucional: Manifestación tardía de la IC, suele asociarse a mal pronóstico, aunque puede ser secundaria al tx con diuréticos.

Péptido natriurético: Dx y pronóstico. Los principales son: auricular y el cerebral. El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio y produce excreción de sodio, agua y vasodilatación arteriolar y venosa, disminuyendo por tanto las resistencias vasculares periféricas. El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular.

Tratamiento Medidas iniciales Corrección de la causa subyacente IAM Enfermedad valvular Pericarditis constrictiva Causa desencadenante Crisis hipertensiva Arritmia Infección Anemia.

A B C D Sin enfermedad Sin daño orgánico TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO A Sin enfermedad Sin daño orgánico Factores de Riesgo (dislipidemia, obesidad) Prevención con B-B, IECAs. B Con Enfermedad Sin síntomas IECA y ARA-II C Con síntomas Espironolactona, Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA-II, Digoxina D Refractaria a Tx Asistencia ventricular, Transplante

Tratamiento actual de los pacientes con ICC. IECAs Betabloqueantes Espironolactona Tratamiento actual de los pacientes con ICC.

IECAS Vasodilatación mixta la precarga y la postcarga Arterial y venosa la precarga y la postcarga > del gasto cardíaco Mejoría de la clase funcional. Mejoría de la supervivencia (isquémica o miocardiopatía) Pueden disminuir la incidencia de muerte, incidencia de IAM o ACV.

Betabloqueadores Mejoran la FEVI Clase funcional Rehospitalizaciones Supervivencia Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y bisoprolol. Iniciar con dosis bajas  Inotropos (-) En todas las clases funcionales de la NYHA (I a IV) en paciente euvolémico

«antagonizando a la aldosterona» . Espironolactona Diurético ahorrador de potasio  Túbulo distal y colector «antagonizando a la aldosterona» . Activación simpática, reducción de la distensibilidad arterial, aumenta el Na corporal. Se utiliza sobre todo en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV). CI  Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l Mejora la supervivencia en pacientes con FEVI ≤ 40%

PRECARGA Y DE LA POSTCARGA. Postcarga Vasodilatadores Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores venosos) Precarga Diuréticos Síntomas de congestión pulmonar y sistémica. Pueden disminuir del gasto cardíaco y producir trastornos hidroelectrolíticos (hipoK e hipoNa)

CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA. Digoxina FA e ICC Reduce la necesidad de rehospitalización por insuficiencia cardíaca. Aminas simpaticomiméticas Dopamina y la dobutamina en reagudización que no responden bien al tratamiento.

Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes con: ANTICOAGULACIÓN Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes con: Fibrilación auricular Trombo en aurícula o ventrículo Antecedente de embolia.

Manejo del paciente pediátrico quemado Mecanismos acción fármacos Insuficiencia Cardiaca Inotropicos, digoxina Gasto cardiaco reducido Antag B Presión de llenado cardiaca alta Activación del SNS Renina Vasodilatadores Angiotensina I Vasoconstricción IECA Angiotensina II Antag Recep AT1 Retención de sodio y agua Aldosterona Restructuración cardiaca Espironolactona Diuréticos 46

Bibliografía Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20 Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez Medicina Interna, Harrison, McGrawHill. Cardiology pocket book, Swanton, Blackwell Scientific Publishers. Criterios de Framingham en el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca. Atlas del Corazón, Netter.