Cardiomiopatía dilatada

Presentación del tema: "Cardiomiopatía dilatada"— Transcripción de la presentación:

1 Cardiomiopatía dilatada

2 Definición Es una enfermedad primaria del miocardio, en la que hay dilatación de las cavidades cardiacas con disminución de la función sistólica Es provocada por la destrucción difusa de fibras miocárdicas propiciando que el tejido sano sea incapaz de cumplir con la función de bomba del corazón, a mayor destrucción, mayor deterioro de la función contráctil dando como resultado cardiomegalia e insuficiencia cardiaca Es vista como el estado final de varias alteraciones cardiacas Es la forma mas comun de cardiomiopatias. Manual CTO 6ed Cardiología y cirugía cardiovascular BRAUNWALD´S HEART DISEASE: A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE , 9th Ed, Pag

3 Patología macroscópica microscópica Engrosamiento paredes
Válvulas normales Circulación coronaria normal Trombos intracavitarios macroscópica Hipertrofia de miocitos Fibrosis intersticial **Fibrosis mas necrosis microscópica Macro: engrosamiento d paredes se atribuye a mecanismos compensadores encaminados a reducir el estress parietal. Las valvulas normales aunque frecuentemente nos lleva a auna dilatacion del orificio. Trombos intracavitarios en apices ventriculares Circulacion coronaria normal aunque pueden presentarse oclusiones Micro: hipertrofia y fibrosis Fibrosis mas area pequeña d enecrosis : etiologia isquemica Manual CTO 6ed Cardiología y cirugía cardiovascular BRAUNWALD´S HEART DISEASE: A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE , 9th Ed, Pag

4 fibrosis con necrosis infiltración celular trombos en paredes de cavidades dilatadas FIGURE 68-2 Dilated cardiomyopathy, gross and microscopic appearance. Affected hearts exhibit four-chamber enlargement as shown by gross cardiac specimen (A) and with cardiac magnetic resonance imaging (B). Cardiac myocytes are hypertrophied (D) with variable size and enlarged nuclei compared with normally aligned myocytes (C). In addition, there is significant interstitial deposition of fibrotic tissue (D). Ao = aorta; LV = left ventricle; RV = right ventricle BRAUNWALD´S HEART DISEASE: A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE , 9th Ed, Pag

5 Específica Idiopática Etiología HTA Stress Isquémica Alcohólica
Periparto Factores familiares y genéticos Factores inflamatorios o infecciosos Citotoxicidad Perdida y anomalías celulares en mecanismos de reparación endógena Se trata del estado final de procesos inflamatorios, necrosis por isquemia, lisis por efecto toxico o sobrecarga hemodinámica crónica por lo tanto, su etiología es diversa. La MCD se halla en el 25% de casos de ICC. La mayoria (aprox 50% )de los casos se debe a causas especificas como la isquemica , hipertensiva o falla cadiaca el otro 505 es idiopatico idiopatico fectores genticos: estudios mas 20% px tiene un fsm directo con cardiopatia o condicionasociada como distrofia muscular, mutacion de genes Manual CTO 6ed Cardiología y cirugía cardiovascular BRAUNWALD´S HEART DISEASE: A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE , 9th Ed, Pag

6 Miocardiopatia isquémica
infartos cardiomegalia Trastornos de conducción y arritmias Varios infartos o un IM extenso nos provocan una disca´pacidad funcional acentuada o total lo k nos lleva a cardiomegalia y por consecuente a IC Ischemic cardiomyopathy (CM) is the most common type of dilated cardiomyopathy. In Ischemic CM, the heart's ability to pump blood is decreased because the heart's main pumping chamber, the left ventricle, is enlarged, dilated and weak. This is caused by ischemia - a lack of blood supply to the heart muscle caused by coronary artery disease and heart attacks. Manual CTO 6ed Cardiología y cirugía cardiovascular BRAUNWALD´S HEART DISEASE: A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE , 9th Ed, Pag

7 Miocardiopatías por HTA
HTA larga evolución Hipertrofia Cardiomegalia Hta de larga evolucion provoca ICC pork la hipertrofia ya no es capaz de compensar y hay daño al miocito por deposito interticial de colagena k nos lleva a cardiomeglia . Los sintomas de Ic CN TX DEBIDO AL DAÑO k ya existe en los miocitos Manual CTO 6ed Cardiología y cirugía cardiovascular BRAUNWALD´S HEART DISEASE: A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE , 9th Ed, Pag

8 Miocardiopatia alcohólica
Acetaldehído Efecto tóxico Trastornos electrolitos alcocholica: es una causa comun y es la forma mas frecuente de cardiomiopatia secundaria por un consumo excesivo de alcohol que incrementa comorbilidades k pueden contribiur a enf cardiaca como HTA arritmias y muerte subita se debe a un bajjo GC y vasocontriccion periferica Otra forma de afectacion por alcohol son taquiarritmias supraventriculareso ventriculares recurrentes sindo la mas frec la FA paroxistica que ocurre despues de ingestas abundantes de alcohol “corazon del fin de semana” Teorias.: Acetaldehido interfiere n procesos celulres importantes Efecto toxico inmediato que acelera apoptosis Transtornos electrolitos Corazón Del fin De semana Manual CTO 6ed Cardiología y cirugía cardiovascular BRAUNWALD´S HEART DISEASE: A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE , 9th Ed, Pag

9 Miocardiopatia del periparto
periparto: se manifiesta entre el ultimo mes de embarazo y 6 meses postparto, hay factores inflamatorios implicados las mujeres que recuperan tiene alto grado de incidencia en el sig embarazopor eso se recomienda evitarlo. En general tienen mal px pueden quedar con insuf VI residual , la incidencia de embolismo es mayor y mortalidad del 25-50% Manual CTO 6ed Cardiología y cirugía cardiovascular BRAUNWALD´S HEART DISEASE: A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE , 9th Ed, Pag

10 Sx. Tako Tsubo Manual CTO 6ed Cardiología y cirugía cardiovascular
Por estress o sx del corazon roto: es cardiomiopatia aguda por situaciones de estress o altas dosis de catecolaminas,mas frecuente en mujeres de edad media postmenopausicas totalmente reversible, el EKG datos de infarto con disfuncion VI Y ausencia de estenosis coronaria Manual CTO 6ed Cardiología y cirugía cardiovascular BRAUNWALD´S HEART DISEASE: A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE , 9th Ed, Pag

11 Clínica EF: P/A sistólica disminuida y diastólica elevada
Presión pulso o diferencial disminuida r3 o r4 galope Soplo sistólico Asintomáticos 4-13% Px sintomático, la enfermedad es avanzada y se manifiesta como ICC: - Hipertensión venosa sistémica y pulmonar - Signos de insuf. Mitral Disnea Ortopnea Disnea paroxistica nocturna Edema agudo pulmanar Dolor en hipocondrio derecho Debilidad muscular Fatiga Impotencia Confusion ansiedad insonmio cefalea Respiración Cheyne-Stocks Manifestaciones más Frecuentes de ICC (86%) Edema Palpitaciones Manual CTO 6ed Cardiología y cirugía cardiovascular BRAUNWALD´S HEART DISEASE: A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE , 9th Ed, Pag

12 Diagnostico Laboratorio EKG Rx Torax Eco Cateterismo
For patients presenting with DCM, the initial evaluation should focus on identification of reversible and secondary causes. Even though the presentation of the patient with a dilated ventricle and heart failure may be fairly uniform, a wide array of specific and secondary cardiomyopathies may cause a clinical presentation of a DCM. The first step in the diagnostic evaluation involves screening biochemical testing, including serum electrolytes, phosphorus, calcium, and markers of renal function (serum creatinine and urea).[7] Endocrine function should be screened, notably thyroid function (hyperthyroidism and hypothyroidism) and possibly urinary evaluation of catecholamine levels to exclude pheochromocytoma. To screen for rheumatologic conditions, an antinuclear antibody and erythrocyte sedimentation rate should be obtained. When suspected, rarer causes of cardiomyopathy can be excluded with blood testing. For example, Lyme titers can be a useful screen for Lyme carditis. Iron studies may assist in evaluating hemochromatosis, and HIV testing is valuable. The use of biomarkers (such as troponin) to assess myocardial necrosis and the use of circulating brain natriuretic peptide (BNP or pro-BNP) levels may serve as useful adjunctive strategies to help determine diagnosis or prognosis (see Chap. 26). Further, there is increasing support for the use of serum uric acid levels as a prognostic marker.[9,39] A chest radiograph offers supporting evidence for the diagnosis and in some cases is the initial mode of detection. Cardiomegaly may be appreciated, as may evidence of pulmonary vascular redistribution. Rarely, interstitial and alveolar edema are present on initial presentation. With advancing heart failure, pleural effusions are present, and dilated azygos veins and superior vena cava indicate right-sided volume overload. Para el electro alteraciones inespecificas(crecimiento de cavidades,taquicardia sunusal, FA, alteraciones ST Y T, bloqueos de rama) Cateterismo detecta presiones telediastolicas Manual CTO 6ed Cardiología y cirugía cardiovascular BRAUNWALD´S HEART DISEASE: A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE , 9th Ed, Pag

13 Manual CTO 6ed Cardiología y cirugía cardiovascular
BRAUNWALD´S HEART DISEASE: A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE , 9th Ed, Pag

14 Manual CTO 6ed Cardiología y cirugía cardiovascular
Rx: puede haber cardiomegalia y signos de insuficiencia , hipertension venosa pulmonar, edema interticial y alveolar Manual CTO 6ed Cardiología y cirugía cardiovascular BRAUNWALD´S HEART DISEASE: A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE , 9th Ed, Pag

15 Prueba de oro Manual CTO 6ed Cardiología y cirugía cardiovascular
Prueba dx fundamental se comprueba dilatacion cavidades y disminucion de contractibilidad ,39 ,M-mode echocardiogram in dilated cardiomyopathy. End-diastolic dimension (EDD = 86 mm) and end-systolic dimension (ESD = 76 mm) were markedly dilated. Contractility is globally reduced. The left ventricle (LV) is markedly dilated, and systolic function is reduced in real time. This is typical end-stage dilated cardiomyopathy, with a more spherical shape caused by more dilation of the short axis (86 mm) than of the long axis (100 mm). LA = left atrium; RA = right atrium; RV = right ventricle. b, Apical four-chamber view in a patient with dilated ischemic cardiomyopathy showing a relaxation abnormality pattern with increased A velocity. Patients with this type of diastolic filling pattern usually have minimal to mild symptoms, despite severe LV systolic dysfunction Manual CTO 6ed Cardiología y cirugía cardiovascular BRAUNWALD´S HEART DISEASE: A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE , 9th Ed, Pag

16 Embolia pulmonar o sistémica
Pronostico CLINICAL NONINVASIVE NYHA Class III/IV Low LV ejection fraction Increasing age Marked LV dilation Low exercise peak oxygen consumption Low LV mass Marked intraventricular conduction delay ≥Moderate mitral regurgitation Complex ventricular arrhythmias Abnormal diastolic function Abnormal signal-averaged ECG Abnormal contractile reserve Evidence of excessive sympathetic stimulation Right ventricular dilation or dysfunction Protodiastolic gallop (S3) Elevated serum BNP Elevated uric acid Decreased serum sodium IC Embolia pulmonar o sistémica Muerte súbita Mortalidad de 50% a los 5 años cn tx Las caracteristicas de la presentacion clinica van a ser los valores predictores de la sobrevida del px , mas la etiologia subyacente En la tabla se muestran factores asociados a la cardiopatia que nos resultan pronosticos pobres El deterioro progresivo de la función ventricular es característico. Hay un incremento paulatino de cardiomegalia, aparece insuficiencia mitral y tricúspidea y finalmente la muerte por: 1.iC refractaria a Tx 2. muerte súbita por inestabilidad eléctrica 3. Px con dilatación excesiva de cavidades fallecen por embolia pulmonar o sistémica. Manual CTO 6ed Cardiología y cirugía cardiovascular BRAUNWALD´S HEART DISEASE: A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE , 9th Ed, Pag

17 Tx. Medidas generales Tx. IC trasplante Fármaco indicación IECA
Alivia síntomas y mejora estado clínico. Mayoría de px con IC y MD ARA II Intolerancia a IECA Hidralazina mas nitrato Alternativa terapéutica en px con hipotensión e insuficiencia renal Betabloqueadores A largo plazo disminuye síntomas y mejora situación clínica Espironolactona Px propenso o con síntomas de IC y retención hídrica anticoagulantes Antecedente embolia o FA 1.IECA: constituyen los pilares del tratamiento (ARA II en caso de intolerancia) o hidralazina en combinacion con nitratos(mejoran px en px k no pueden utilizar IECAS) Betabloqueadores(bisoprolol, metoprolol y carvedilol) y espironolactona en fases mas avanzadas 2. Digoxina y diureticos para tx sintomatico y retencion hidrica, no mejoran supervivencia 3. Transplante . Esta indicado en px cuya insuficiencia no responde a tx. Medico y en los k no hay contraindicaciones Manual CTO 6ed Cardiología y cirugía cardiovascular BRAUNWALD´S HEART DISEASE: A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE , 9th Ed, Pag

18 Manual CTO 6ed Cardiología y cirugía cardiovascular
La miocarditis restrictiva Es una enfermedad, hay una alteración de la función diastólica debido a una fibrosis, infiltración y/o hipertrofia del miocardio ventricular. No obstante, a veces también puede alterarse la función sistólica, aunque en menor grado que la diastólica. Las enfermedades que pueden producirla son la fibrosis endomiocárdica, eosinofilias, amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, mucopolisacaridosis, algunas glucogenosis (enfermedad de Pompe), infiltración neoplásica, fibrosis miocárdicas y otras. Manual CTO 6ed Cardiología y cirugía cardiovascular BRAUNWALD´S HEART DISEASE: A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE , 9th Ed, Pag

19 Gracias¡¡¡¡