TRASTORNOS ACIDO BASE R2 MF Loreto Blanco Eloisa R1 MF Espinosa Ceballos Alexis

Proceso complejo en el que participan diferentes mecanismos para mantener un balance entre los siguientes elementos: pH Volemia Equilibrio eléctrico y osmótico Se relaciona con la conservación de las concentraciones normales de iones Hidrógeno (H+). EQUILIBRIO ACIDO BASE El pH compatible con la vida 6,80-7,80

ACIDO: Sustancia que libera o dona protones Base: sustancia captadora de protones ¿QUE ES UN ACIDO Y UNA BASE?

Define al Ph como En su variante no logarítmica, se expresaría pH HCO3 24 mEQ/L CO2 40 mmHg pH HCO3 24 mEQ/L CO2 40 mmHg pH = METABOLI CO RESPIRATO RIO ECUACIÓN DE HENDERSON HASSELBACH

La acidosis puede producirse por una disminución del bicarbonato (acidosis metabólica) o por un aumento de la PaCO2 (acidosis respiratoria) y la alcalosis por un aumento del bicarbonato.

Presencia de Buffers intra o extracelulares Control de las PCO2 a través de la ventilación alveolar Control de la concentración plasmática por cambios en la excreción renal de H+ MECANISMOS REGULADORES

Están compuestas por un acido débil y su base conjugada, se encarga de disminuir los cambios de pH de una solución en respuesta a cambios en las concentraciones de ácidos o álcalis Bicarbonato de sodio-acido carbónico 75% Proteínas plasmáticas e intracelulares Fosfato disódico-fosfato monosódico Hemoglobina SOLUCIONES BUFFERS

Los amortiguadores tienen la capacidad de unirse de manera reversible a los iones hidrogeno Al aumentar o disminuir la concentración de H+ la reacción se desplaza a la derecha o izquierda respectivamente. ¿COMO FUNCIONAN LOS BUFFERS?

SISTEMA AMORTIGUADOR DE BICARBONATO

Cuando se añade un acido fuerte a una solución amortiguadora el HCO3- amortigua los iones H+ liberados a partir de ácido El exceso de CO2 estimula intensamente la respiración que elimina el CO2 del LEC SISTEMA AMORTIGUADOR DE BICARBONATO

A la inversa, cuando se añade una base fuerte, se producen reacciones opuestas. Hay una tendencia a la disminución de los niveles de CO2 y la consiguiente inhibición de la respiración. SISTEMA AMORTIGUADOR DE BICARBONATO

Regula la acidez o alcalinidad al eliminar o retener CO2 para aumentar o disminuir el ácido carbónico. Los cambios de la ventilación están mediados por quimiorreceptores sensibles a H+ CONTROL DE LA PC02 A TRAVÉS DE LA VENTILACION ALVEOLAR

ACIDOSIS METABOLICA: estimula quimiorreceptores produciendo hiperventilación y disminución de PCO2 ALCALOSIS: bloquea quimiorreceptores produciéndose un descenso de ventilación y un aumento de PCO2 arterial. CONTROL DE LA PC02 A TRAVÉS DE LA VENTILACION ALVEOLAR

Controla la disminución de pH excretando ácidos que contengan hidrogeniones (HCL, NH4CL) y reteniendo bases que contengan iones hidroxilo (NaHCO3) Efectividad máxima 4-5 días REGULACIÓN RENAL

La carga ácida no puede excretarse como iones H+ libres, estos se tienen que unir a un buffer fosfato (10-40 mEq de acido) o al amonio que puede sintetizarse según su disponibilidad. 90% reabsorción de bicarbonato se realiza en el túbulo proximal y 10% en túbulos colectores REGULACIÓN RENAL

El % del HCO3- filtrado es reabsorbido por el túbulo proximal, este el mecanismo más importante cuantitativamente. La secreción de H+ por las nefronas sirve para reabsorber el HCO3-filtrado, disminuir el pH de la orina, titular amortiguadores urinarios y causar excreción de NH4- REABSORCIÓN O EXCRECIÓN DEL HCO3 FILTRADO

Cantidad de bicarbonato en el túbulo Nivel de PCO2  si aumenta en plasma y célula tubular, aumenta la eliminación de H+ reabsorbiendo mas bicarbonato y si disminuye el CO2, se reabsorbe menos REGULACIÓN RENAL Reabsorción del HCO3

El amoniaco (NH3) difunde a la luz tubular renal don-de se une a H+ para formar ion amonio no difusible (NH4), el cual es excretado. Las modificaciones en la H+ son el resultado de cambios en los ácidos volátiles o componente respiratorio, representado por la pCO2, y no volátiles o metabólico (láctico, hidroclorhídrico, sulfúrico) EXCRESIÓN DE AMONIO

TRANSTORNOS PRIMARIOS Y RESPUESTA COMPENSADORAS

ACIDOSIS. [H+] Producc ión endóge na De la excreci ón. Añade de manera exógen a. Capaci dad de amortig uamient o METABOLICOS. HCO3 ACIDOSIS METABOLICA

Pérdida de HCO3 Adm. de ácido. Producción y acumulo de ácido. ACIDOSIS METABOLICA.

ph: PCO2: 35 – 45 mmHg [HCO3]: 21 – 28meq/L ACIDOSIS METABOLICA. pHPCO2[HCO3] NL Mecanismo compensatorio  Respiratorio. (ph NL). PaCO2 1.2mmHG por cada 1mEq/L de de la [HCO3].

Principio de neutralidad  plasma no posea carga neta. La carga del [NA+] debe de estar EQULIBRADA con la carga de los aniones plasmáticos. HCO3 y el cloruro ==== Na Otros: Proteínas séricas Fosfatos Sulfatos Aniones orgánicos. Aniones no medidos. Ca2+ y Mg2+ Cationes no medidos. MC + UC = MA + UA BRECHA ANIONICA

MC + UC = MA + UA MC – MA = UA – UC  GAP GAP = ( Na + K) – (HCO3 – Cl) [Na+] – ([HCO3-] +[Cl-] = aniones no medidos. Brecha aniónica NL: 12 ± 4. ACIDOSIS METABOLICA: Tipo AG (normoclorémica). Tipo AG normal (hiperclorémica)

ACIDOSIS METABOLICA Se produce por acúmulo de ácidos no volatiles Falta de eliminación renal Aumento producción Perdidas Digestivas Renales

ACIDOSIS METABOLICA

CLASIFICACIÓN Según el hiato aniónico NormoclorémicasHiperclorémicas Hiato aniónico aumentado Hiato aniónico normal

ACIDOSIS METABOLICA CLASIFICACIÓN Acidosis Metabólica Acidosis Metabólica ANION GAP normal ANION GAP alto Pérdida GI de HCO3 Pérdida GI de HCO3 Pérdida Renal de HCO3 Pérdida Renal de HCO3 Cetoácidos Acidosis láctica Ácidos orgánicos Drogas Cetoácidos Acidosis láctica Ácidos orgánicos Drogas

ACIDOSIS METABOLICA NORMOCLORÉMICA Producción de acidos no volatiles. Cetoacidosis: B- hidroxibutirato. Acidosis Láctica: Lactato, D-Lactato. Insuficiencia renal: sulfato, fosfato, urato, hipurato. Ingestas: 1. Salicilatos: cetonas. Lactato, salicilato. 2. Metanol o formaldehído: formato. 3. Etilenglicol: glicolato, oxalato. 4. paraldehído: aniones orgánicos. 5. Azufre: So4- Rabdomiólisis masiva. José María Prieto Paula, Silvia Franco Hidalgo et. Al, Alteraciones del equilibrio ácido-base, Dial Traspl. 2016;33(1):

Respiratorias Cardiovasculares: pH<7,15: Disminución en contracción cardiaca Hipotensión arterial Neurologicas: José María Prieto Paula, Silvia Franco Hidalgo et. Al, Alteraciones del equilibrio ácido-base, Dial Traspl. 2016;33(1): DIAGNÓSTICO

Óseas: pérdida de Ca y fosfato Bicarbonato bajo Hipocapnia pH bajo o limites bajos La existencia de un hiato osmolar junto a AM con anión gap alto sugiere intoxicación DIAGNÓSTICO José María Prieto Paula, Silvia Franco Hidalgo et. Al, Alteraciones del equilibrio ácido-base, Dial Traspl. 2016;33(1):

1.Medir simultáneamente gases y electrolitos en sangre arterial 2.Comparar bicarbonato y electrolitos 3.Calcular la brecha aniónica 4.Identificar 4 causas de acidosis por incremento de la brecha anionica 5.Cetoacidosis, aciodosis láctica, insuficiencia renal, toxinas 6.Identificar 2 causas de acidosis hipoclorémica alta o que no depende de la brecha anionica 7.Perdisa de HCO3 por via gastrointestinal y acidosis tubular renal 8.Estimar respuesta compensatoria DIAGNÓSTICO Gasometria José María Prieto Paula, Silvia Franco Hidalgo et. Al, Alteraciones del equilibrio ácido-base, Dial Traspl. 2012;33(1):

Sangre arterial: pH: 7,36-7,44 PaCO2: mmHg HCO3: mEq/l Anión gap o hiato aniónico: 12 ± 2 Representa los aniones habitualmente no medidos −proteínas, fosfatos, sulfatos. Anión gap = [Na+]-([Cl−]+[HCO3 −])− DIAGNÓSTICO Gasometria José María Prieto Paula, Silvia Franco Hidalgo et. Al, Alteraciones del equilibrio ácido-base, Dial Traspl. 2016;33(1):

Acidosis metabólica: ↓ [HCO3 −] PaCO2 desciende 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l de descenso de la [HCO3 −] ACIDOSIS METABOLICA José María Prieto Paula, Silvia Franco Hidalgo et. Al, Alteraciones del equilibrio ácido-base, Dial Traspl. 2016;33(1):

José María Prieto Paula, Silvia Franco Hidalgo et. Al, Alteraciones del equilibrio ácido-base, Dial Traspl. 2012;33(1): Con anión gap elevado (normoclorémicas) Anión gap normal ( hiperclorémicas) Cetoacidosis diabética por ayuno o alcohólica Acidosis láctica Insuficiencia renal Intoxicaciones: Salicilatos Etanol Etilenglicol Metanol Formaldehído Rabdomiólisis Pérdidas digestivas de bicarbonato Diarrea Ureterosigmoidostomía Fístulas pancreáticas, biliares o intestinales Pérdidas renales de bicarbonato Acidosis tubulares renales Fármacos Acetazolamida Anfotericina Ciclosporina Cotrimoxazol Diuréticos distales Topiramato Administración de ácidos Inhalación de gas cloro

El tratamiento de la acidosis metabólica debe orientarse al diagnóstico clínico y de laboratorio precisos, enfocarlo siempre a identificar y tratar la causa primaria. GPC Diagnóstico y Tratamiento del DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE IMSS TRATAMIENTO

GENERA cantidades significativas de CO2 Puede EXCEDER la CAPACIDAD VENTILATORIA de un paciente ventilado al máximo Puede SOBREVENIR una ALCALOSIS por “EXCESO” SOBRECARGA DE VOLUMENARRITMIASHIPERNATREMIATETANIA David D Nicolaou, Gabor D. Kelen. Capítulo 21. Trastornos del equilibrio acidobasico. Medicina de urgencias. Judith E. Tintinalli. 6° Ed J.M. Prieto de Paula et al. Alteraciones del equilibrio ácido-base SEDYT. Publicado por ELSEVIER España

GRAVE LEVE A MODERADA David D Nicolaou, Gabor D. Kelen. Capítulo 21. Trastornos del equilibrio acidobasico. Medicina de urgencias. Judith E. Tintinalli. 6° Ed

Objetivo fundamental es elevar el pH hasta 7.2 y el bicarbonato a 15 mEq/L, para minimizar los efectos cardiovasculares de la acidosis J.M. Prieto de Paula et al. Alteraciones del equilibrio ácido-base SEDYT. Publicado por ELSEVIER España

ACIDEMIA HIPERCLORÉMICA GRAVE ACIDEMIA GRAVE CON SIGNOS DE CHOQUE O IRRITABILIDAD DEL MIOCARDIO QUE NO RESPONDEN RÁPIDO A LAS MEDIDAS DE SOSTÉN HIPOBICARBONATURIA GRAVE Presencia de insuficiencia hemodinámica grave pH<7.2 <4mEq/L David D Nicolaou, Gabor D. Kelen. Capítulo 21. Trastornos del equilibrio acidobasico. Medicina de urgencias. Judith E. Tintinalli. 7° Ed INDICACIONES PARA EL USO DEL BICARBONATO COMO TX

GPC Diagnóstico y Tratamiento del DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE IMSS

A través de una vía venosa central o diluirlo con agua destilada ¿COMO LO ADMINISTRO

Calcular la dosis de bicarbonato de acuerdo al déficit de base (EB = exceso de base): Déficit de HCO3 (mEq) = EB (mEq/L) x 0.3 x peso (Kg) DÉFICIT DE BICARBONATO Se calcula teniendo en cuenta el volumen de distribución del mismo (60% del peso corporal) mediante la siguiente fórmula: Déficit de HCO3 = 0.6 X peso corporal (Kg) X ( HCO3 deseado – HCO3 medido) GPC Diagnóstico y Tratamiento del DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE IMSS J.M. Prieto de Paula et al. Alteraciones del equilibrio ácido-base SEDYT. Publicado por ELSEVIER España

Reposición de la mitad del déficit en las 1ras 12 h Bicarbonato 1M (1mL = 1mEq de HCO3) Bicarbonato 1/6M (6mL = 1 mEq de HCO3) J.M. Prieto de Paula et al. Alteraciones del equilibrio ácido-base SEDYT. Publicado por ELSEVIER España

Por cada descenso de 0.1 en el pH arterial el K aumenta de 0.2 a 1.7mEq/L J.M. Prieto de Paula et al. Alteraciones del equilibrio ácido-base SEDYT. Publicado por ELSEVIER España

Insuficiencia renal La acidosis hiperclorémica de la insuficiencia renal moderada se convierte al final en la acidosis con la AG alta, propia de la insuficiencia renal avanzada. A la patogenia contribuyen la filtración deficiente y la reabsorción de aniones orgánicos. Al evolucionar la enfermedad renal, llega un momento en que el número de nefronas funcionantes resulta insuficiente para equilibrar la producción neta de ácido. Por tanto, la acidosis urémica se caracteriza por disminución de la producción y eliminación de NH4+, debida predominantemente a la disminución de la masa renal.

Acidosis respiratoria Frecuencia de las respiraciones o hipoventilación. Concentración del dióxido de carbono en el plasma sanguíneo y la consecuente del pH de la sangre.

Clasificación  AGUDA: ( la PCO2 45 mmHg) con una concomitante acidemia (pH < 7,35).  CRONICA: pH sanguíneo normal (7,35 a 7,45) o valores casi normales gracias a la compensación renal y a niveles elevados de bicarbonato (HCO - 3 > 30 mEq/L). José María Prieto Paula, Silvia Franco Hidalgo et. Al, Alteraciones del equilibrio ácido-base, Dial Traspl. 2016;33(1):

Etiología Trastorno súbito de la ventilación.  Depresión del centro respiratorio a nivel del sistema nervioso central por enfermedad cerebral o drogas.  Incapacidad para ventilar adecuadamente debido a una enfermedad neuromuscular (p. ej., miastenia gravis, esclerosis lateral amiotrófica, síndrome de Guillain-Barré, o distrofia muscular).  Obstrucción de las vías respiratorias relacionada con la exacerbación del asma o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).  Síndrome de Pickwick. RESPIRATORY PHYSIOLOGY AND PHARMACOLOGY. CHAPTER 7. ACID-BASE BALANCE. Richard M. Effros, MD Erik R. Swenson, MDI NSS. Manual de Terapeutica Medica Cap 47 Alcalosis Respiratoria. Pp

Cuadro Clínico Depende del nivel de PCO y de su rapidez de instauración.  Predominan los síntomas neurológicos: asterixis, cefalea, somnolencia, confusión y coma.  Ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema.  La hipercapnia crónica se asocia a hipertensión pulmonar y cor pulmon le José María Prieto Paula, Silvia Franco Hidalgo et. Al, Alteraciones del equilibrio ácido-base, Dial Traspl. 2016;33(1):

Compensación Renal El bicarbonato del plasma sanguíneo 3.5 mEq/L por cada de 10 mm Hg en PCO 2. El cambio esperado en la concentración de bicarbonato del suero en la acidosis respiratoria puede ser estimado así:  Acidosis respiratoria aguda: El bicarbonato 1 mEq/L por cada de 10 mm Hg en PCO 2.  Acidosis respiratoria crónica: El bicarbonato a 3,5 mEq/L por cada de 10 mm Hg en PCO 2 José María Prieto Paula, Silvia Franco Hidalgo et. Al, Alteraciones del equilibrio ácido-base, Dial Traspl. 2016;33(1):

Diagnostico  Gasometría arterial con la cual se miden los niveles de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre.  Grupo de pruebas metabólicas básicas.  Rayos X de Tórax.  Pruebas de la función pulmonar. RESPIRATORY PHYSIOLOGY AND PHARMACOLOGY. CHAPTER 7. ACID-BASE BALANCE. Richard M. Effros, MD Erik R. Swenson, MDI NSS. Manual de Terapeutica Medica Cap 47 Alcalosis Respiratoria. Pp

RESPIRATORY PHYSIOLOGY AND PHARMACOLOGY. CHAPTER 7. ACID-BASE BALANCE. Richard M. Effros, MD Erik R. Swenson, MDI NSS. Manual de Terapeutica Medica Cap 47 Alcalosis Respiratoria. Pp

RESPIRATORY PHYSIOLOGY AND PHARMACOLOGY. CHAPTER 7. ACID-BASE BALANCE. Richard M. Effros, MD Erik R. Swenson, MDI NSS. Manual de Terapeutica Medica Cap 47 Alcalosis Respiratoria. Pp

RESPIRATORY PHYSIOLOGY AND PHARMACOLOGY. CHAPTER 7. ACID-BASE BALANCE. Richard M. Effros, MD Erik R. Swenson, MDI NSS. Manual de Terapeutica Medica Cap 47 Alcalosis Respiratoria. Pp

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RESPIRATORY PHYSIOLOGY AND PHARMACOLOGY. CHAPTER 7. ACID-BASE BALANCE. Richard M. Effros, MD Erik R. Swenson, MDI 2016 NSS. Manual de Terapeutica Medica Cap 47 Alcalosis Respiratoria. Pp

RESPIRATORY PHYSIOLOGY AND PHARMACOLOGY. CHAPTER 7. ACID-BASE BALANCE. Richard M. Effros, MD Erik R. Swenson, MDI 2016 NSS. Manual de Terapeutica Medica Cap 47 Alcalosis Respiratoria. Pp

RESPIRATORY PHYSIOLOGY AND PHARMACOLOGY. CHAPTER 7. ACID-BASE BALANCE. Richard M. Effros, MD Erik R. Swenson, MDI 2016 NSS. Manual de Terapeutica Medica Cap 47 Alcalosis Respiratoria. Pp

RESPIRATORY PHYSIOLOGY AND PHARMACOLOGY. CHAPTER 7. ACID-BASE BALANCE. Richard M. Effros, MD Erik R. Swenson, MDI 2016 NSS. Manual de Terapeutica Medica Cap 47 Alcalosis Respiratoria. Pp

RESPIRATORY PHYSIOLOGY AND PHARMACOLOGY. CHAPTER 7. ACID-BASE BALANCE. Richard M. Effros, MD Erik R. Swenson, MDI 2016 NSS. Manual de Terapeutica Medica Cap 47 Alcalosis Respiratoria. Pp

RESPIRATORY PHYSIOLOGY AND PHARMACOLOGY. CHAPTER 7. ACID-BASE BALANCE. Richard M. Effros, MD Erik R. Swenson, MDI 2016 NSS. Manual de Terapeutica Medica Cap 47 Alcalosis Respiratoria. Pp

REFERENCIAS Carrillo Esper, Visoso Palacios. Equilibrio ácido base. Conceptos actuales. Medigraphic. Vol XX José María Prieto Paula, Silvia Franco Hidalgo et. Al, Alteraciones del equilibrio ácido-base, Dial Traspl. 2016;33(1): GPC Diagnóstico y Tratamiento del DESEQUILIBRIO ACIDO- BASE IMSS David D Nicolaou, Gabor D. Kelen. Capítulo 21. Trastornos del equilibrio acidobasico. Medicina de urgencias. Judith E. Tintinalli. 7° Ed 2014 J.M. Prieto de Paula et al. Alteraciones del equilibrio ácido- base SEDYT. Publicado por ELSEVIER España