UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO   F. E. S IZTACALA Amenorrea e Infertilidad

POR: Velasco Olmos Wendy Araceli. AMENORREA POR: Velasco Olmos Wendy Araceli.

FISIOLOGÍA: Menstruación Ciclo Menstrual Menarca Proliferativa. Precoz. Tardía. Ciclo Menstrual Proliferativa. Secretora. Isquémica.

Se define como la ausencia de la menstruación por más de 3 meses. DEFINICIÓN: La amenorrea forma parte de las alteraciones del ciclo menstrual. Se define como la ausencia de la menstruación por más de 3 meses.

CLASIFICACIÓN Existen 3 tipos fundamentales de amenorreas: Amenorreas fisiológicas Amenorreas primarias Amenorreas secundarias

AMENORREAS FISIOLÓGICAS: Es la amenorrea que por causas fisiológicas no se presenta la menstruación como son: Antes de la pubertad En el embarazo En la lactancia En la menopausia

Antes de la pubertad: La menarca, aparece, entre los 9 y 15 años. Entre los 16 y 17, si no ha tenido la menstruación se cataloga como menarca retardada. Y a partir de los 18 años se habla ya de amenorrea primaria.

Durante la lactancia: Existe una amenorrea de duración variable y de origen hipotálamo-hipofisiario. La liberación ↑de prolactina una↓ en la liberación de la FSH y de LH esto Hay maduración de los folículos ováricos, lo que a su vez origina una ↓ producción de estrógenos y progesterona y finalmente una ausencia en el crecimiento y desarrollo del endometrio.

El embarazo y menopausia: El embarazo, cursa siempre con amenorrea. En la menopausia: Al declinar la función del ovario, o al menos al cesar su secreción hormonal rítmica.

AMENORREA PRIMARIA: La ausencia de menstruación en la mujer a los 16 años de edad. La incidencia de amenorrea primaria es inferior al 0.1%

Etiología. Hay numerosas clasificaciones para la amenorrea primaria, (clínico) La base de ausencia o presencia de caracteres sexuales secundarios y genitales internos femeninos.

Clasificación de los trastornos que cursan con amenorrea primaria y genitales externos femeninos normales. Falta de desarrollo mamario; útero presente Insuficiencia gonadal 45X0 Síndrome de Turner 46 XX anormal Mosaicismo (X/XX, X/XX/XXX) 46 XX o 46XY disgenesia gonadal pura Deficiencia de 17hidroxilasa con 46 XX Insuficiencia hipotalamica secundaria a liberación inadecuada de GnRH secreción insuficiente de GnRH por defecto de neurotransmisor Síntesis inadecuada de GnRH (síndrome de Kallman) Defecto anatómico congénito del SNC Neoplasia del SNC (craneofaringioma) Insuficiencia hipofisiaria Insuficiencia aislada de gonadotropinas (talasemia mayor, retinitis pigmentaria) Neoplasia hipofisiaria Parotiditis, encefalitis Hipotiroidismo prepuberal

Desarrollo mamario; útero ausente Resistencia a los andrógenos (feminización testicular) Ausencia congénita de útero (agenesia útero vaginal) Ausencia de desarrollo mamario y uterino Deficiencia de 17, 20 desmolasa Agonadismo Deficiencia de 17 hidroxilasa con cariotipo 46 XY Desarrollo mamario y útero presente Etiología hipotalamica Etiología hipofisiaria Etiología ovárica Etiología uterina

Ausencia de mamas y presencia de útero. Estos individuos, carecen de producción de estrógenos ováricos, como consecuencia de un trastorno gonadal o una alteración del eje SNC- Hipotálamo- hipófisis.

Fallo gonadal (hipogonadismo hipergonadotrofico) La falta de desarrollo gonadal es la causa más común de amenorrea primaria (+50%) El fallo gonadal se debe: Un trastorno cromosómico o deleccion total o parcial de un cromosoma X, Por un defecto genético Y rara vez por deficiencias de hidroxilasa.

Los trastornos cromosómicos Se deben a una alteración mitótica o meiotica aleatoria. Sin embargo, si se produce ausencia de desarrollo gonadal en presencia de un cariotipo 46XX o 46 XY, lo que se conoce como disgenesia gonadal pura.

Alteraciones del cromosoma X Individuos con alteraciones del cromosoma X, no suelen desarrollar ovarios. En lugar del ovario existe una banda de tejido fibroso llamado cintillo gonadal. Al faltar los folículos ováricos no se produce síntesis de esteroides ováricos ni de inhibina. No aparece desarrollo mamario debido a los niveles circulantes bajos de estradiol. Cromosoma X estructuralmente anómalo. Anomalías 45X Disgenesia gonadal pura (46XX y 46 XY con cintillos gonadales, agenesia gonadal)

Deficiencia de a hidroxilasa con cariotipo 46XX En individuos con cariotipo 46 XX. Dado que el cortisol esta ↓, la ACTH están ↑, y los mineralocorticoides. Los individuos con tienen folículos primordiales pero no pueden sintetizar esteroides sexuales. También hay retención de Na y excreción excesiva de K, lo que conduce a hipertensión e hipocalemia.

Trastornos genéticos con hiperandrogenismo Ocurre alrededor del 10% de las mujeres con disgenesia gonadal. La mayoría tiene un cromosoma Y o un fragmento de este cromosoma, pero algunos presentan un solo fragmento de DNA que contiene el gen determinante de los testículos.

Trastornos del eje hipotálamo hipófisis En estos trastornos, los niveles bajos de estrógenos se deben a la liberación muy escasa de gonadotropinas. Cualquier lesión anatómica del hipotálamo o hipófisis puede disminuir la producción de gonadotropinas. Las lesiones pueden ser congénitas o adquiridas. Se debe realizar una tomografía computarizada o un resonancia magnética de la región hipotálamo hipofisiaria para descartar la presencia de lesiones.

Liberación inadecuada de GnRH. (hipogonadismo hipogonadotrofico) Antes se pensaba que las pacientes sin lesión demostrable y nivel bajo de gonadotropinas sufrían I.H.P. Sin embargo la estimulación con GnRh provoca ↑ de FSH y LH, lo que indica que el defecto básico es hipotalamico, con síntesis insuficiente de GnRh o falta de neurotransmisor de SNC.

Deficiencia aislada de gonadotropinas En raras ocasiones, las pacientes con amenorrea primaria y niveles bajos de gonadotropinas no responden a la GnRH ni incluso después de cuatro días de administración, estas personas casi siempre tienen algún padecimiento asociado.

Presencia de desarrollo mamario y ausencia de útero. Resistencia a los andrógenos. Se le denomina feminización testicular, es un trastorno genéto y caracterizado por la ausencia de síntesis o función de los receptores androgenicos. El síndrome se debe a falta del gen del cromosoma X responsable del receptor de testosterona citoplasmático o nuclear. Un cariotipo XY y gónadas masculinas con funcionamiento normal, que producen niveles masculinos normales de testosterona y dihidrotestosterona. Sin embargo, debido a la ausencia de receptores en los órganos diana, existe falta de diferenciación masculina de los genitales interno y externos. Los genitales externos siguen siendo femeninos, como sucede siempre que faltan esteroides sexuales.

Cuadro clínico Tienen genitales internos femeninos o carecen de genitales internos y presentan genitales externos femeninos normales con vagina corta o ausente. El vello axilar y pubico es escaso o no se produce El desarrollo de las mamas es normal

Este trastorno es la 2° causa más común de amenorrea primaria. Ausencia congénita de útero (agenesia uterina, útero vaginal, Síndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser) Este trastorno es la 2° causa más común de amenorrea primaria. Cuadro clínico: ovarios normales, ovulación cíclica regular, función endocrina regular, desarrollo normal de mamas y vello pubico y axilar con vagina corta o ausente y útero ausente. Presenta alteraciones renales y esqueléticas.

Falta de desarrollo de mamas y útero. Los individuos sin desarrollo de las mamas ni útero son raros y tienen cariotipo masculino, niveles altos de gonadotropinas y cifras de testosterona en rango normal o bajo. Las etiologías de este fenotipo comprenden la deficiencia de 17,20 desmolasa y agonadismo, 17 hidroxilasa.

Presencia de caracteres sexuales secundarios y genitales internos femeninos. Se presenta en una de 1:3 mujeres con amenorrea primaria de origen neurohipofisiario. Alrededor del 25% de estos individuos presentan hiperprolactinemia y prolactinomas.

Diagnostico Tras realizar el interrogatorio completo y la exploraron física, con somatometria completa, los individuos con amenorrea primaria deben ser clasificados, dependiendo de la presencia o ausencia de mamas y útero.

Tratamiento. Según la clasificación de la amenorrea será el tratamiento. I-Estrogenoterapia de reemplazo Estrógenos conjugados (0,625 a 1,25 mg/ día 20 días) + progesterona (20mg/día 7 días) II- inductores de la ovulación III- extirpar testículos Si hay sindrome de testículo feminizante

AMENORREA SECUNDARIA Cuando una mujer ha menstruado durante tres ciclos menstruales y posteriormente deja de hacerlo, decimos que se trata de una amenorrea secundaria.

Se clasifica en: Amenorreas secundarias de origen uterino. Amenorrea secundaria de origen ovárico. Amenorreas secundarias de origen hipotálamo hipofisiario Amenorreas secundarias de origen suprarrenal y tiroidea

Amenorreas secundarias de origen uterino. La destrucción irreversible del endometrio origina amenorrea secundaria. Puede producirse por: radiación, legrados muy enérgicos, cauterizaciones eléctricas químicas e infecciones, adherencias uterinas, sinequias, endometritis graves o fibrosis consecutiva a miomectomia, metroplastia, o cesárea.

Amenorrea secundaria de origen ovárico. Las causas mas frecuentes de son : a) Insuficiencia ovárica primaria. b) Tumores de ovario. c) Ovario poliquistico o síndrome de Stein-Leventhal. d) Lesione de ovario.

Amenorreas secundarias de origen hipotálamo hipofisiario b) Lesiones no neoplásicas. c) d) e) U

Amenorreas secundarias de origen suprarrenal y tiroidea La alteración de la función suprarrenal puede alterar la regulación neurohormonal de la función menstrual y conducir a amenorrea. La hiperfunción suprarrenal, adquirida posteriormente en edades mas avanzadas, puede producir amenorrea secundaria. Por la elevada producción de andrógenos suprarrenales altera la función menstrual. El síndrome de ACTH ectopico es bien conocido. Se origina por la producción de esta hormona por ciertos tumores como carcinomas bronquiales con metástasis pulmonares, tumores de esófago, hígado, mediastino, páncreas, medula ósea y ovario.

Amenorreas secundarias de origen tiroidea Las alteraciones de la función tiroidea, tanto por exceso como por defecto, pueden originar trastornos menstruales. No se conoce bien el mecanismo de estas alteraciones.

Amenorrea psíquica. La amenorrea primaria de origen psíquico es menos frecuente que la amenorrea secundaria. Se desconoce el mecanismo de producción de la amenorrea pero se supone que existe una alteración de la regulación del sistema hipotálamo hipófisis

Diagnostico. El estudio de una amenorrea requiere una buena anamnesis, una exploración general, exploración ginecológica detallada, estudios complementarios. Según sea el caso y el tipo de amenorrea que se sospeche. Pueden hacerse desde una citología exfoliativa, Biopsia de endometrio, Frotis bucal para determinar sexo cromosómico y cariotipo. Las determinaciones de hormonas.

Tratamiento. Es importante tener en cuenta que la amenorrea es solo un síntoma y en ocasiones, fenómeno que pasa a segundo plano ante la importancia de la entidad que lo produce.

Tratamiento. Sustitución con estrógenos y gestagenos asociados: las digenesias gonadales, En la feminización testicular, Insuficiencias ováricas importantes con escaso material germinal y en ciertas insuficiencias hipotalamicas e hipofisiarias. Se emplea en los 21 días de cada ciclo estrógenos equinos conjugados (Conestron) a dosis diarias de 1.25 mg. o etinilestradiol a dosis diarias de 0.04 mg. En los últimos 5 días puede adicionarse, además, un gestageno a dosis de 5-10 mg. diarios. También puede utilizarse un preparado contraceptivo oral de tipo secuencial.

Tratamiento. En casos de infantilismo sexual es conveniente administrar: estrógenos solos a dosis 2.5mg. de estrógenos conjugados, 0.06 a 0.08 mg. de etinilestradiol diarios y añadir los gestagenos cuando se ha alcanzado la maduración sexual. La administración indefinida de estas asociaciones podría evitar la aparición precoz de osteoporosis y arterosclerosis coronaria.

Tratamiento. En caso de una insuficiencia hipotálamo hipofisiaria sin lesión orgánica puede hacerse un tratamiento sustitutivo de con estrógenos asociado o no a gestagenos. En la amenorrea con galactorrea el clomifeno suele proporcionar buenos resultados. En las amenorreas asociadas a obesidad o a mal nutrición suelen ceder con una dieta adecuada. En las amenorreas psíquicas, es importante resolver primero el problema psicológico, si es necesario con la ayuda de un psiquiatra. Entre tanto puede instaurarse una medicación tónica.

ESTERILDAD E INFERTILIDAD

Infertilidad y Esterilidad Definición Infertilidad: incapacidad de una pareja para concebir un producto viable después de un coito sin protección Esterilidad: incapacidad de la pareja en edad fértil para conseguir el embarazo a través de relaciones sexuales en un período

Epidemiología 1:10 mujeres son incapaz de concebir 15 % parejas o 11 millones en edad reproductiva No difiere en raza o grupo social

Etiología Factores generales: Edad: declina en el 3er y 4to decenio Agotamiento de ovocitos: No. de ovocitos Abortos espontáneos Psicógenos

Factores específicos: Ovárica y endocrinas Tubarios Uterinas Cervicales

Factores masculinos Pretesticular: síndrome de Kallmann, Deficiencia aislada de LH y FSH, neoplasias, procesos infiltrativos, cirugías, radiación, hormonas exogenas Testicular: síndrome de Klinefelter, síndrome de Noonan, anorquía bilateral, orquitis, torsión, trauma , criptorquidia, varicocele. Postesticular: ausencia de los deferentes, vasectomía, inguinoplastia, infecciones disfunción erectil.

Ambos: Técnica coital inadecuada Momento o frecuencia inadecuada del coito Penetración incompleta Ignorancia (duchas, salida del esperma, etc) Problemas sexuales Incompatibilidad inmunológica

Manifestaciones clínicas Abortos esporádicos Ovito fetal

Diagnóstico femenino Duración de la menstruación Dismenorrea Usos de anticonceptivos DIU Galactorrea Hirsutismo Masas palpables

Masculinos Uso de ropa apretada Cirugía, traumatismo Infecciones Uso de medicamentos o toxico

Estudios Factor cervical: Colposcopia y citología exfoliativa Factor uterino: Histerometria, biopsia de endometrio e histerografia Factor tubarico: Hemograma, VSG, histerosalpingografia Factor ovárico: Curva de temperatura, biopsia de endometrio, determinación plasmática de progesterona y estrógenos. Factor masculino: BH, VSG, grupo sanguíneo, Rh, EGO y espermatobioscopia. Factor inmunitario: presencia de anticuerpos antiespermaticos, así como isoinmunizacion materno fetal.

Estudios de gabinete Estudio del semen: presencia de espermatozoides Biposia: alteraciones morfólogicas Estudio de LH y FSH, pruebas de estimulacion y funcional de células Leyding

Análisis de semen Valoración Valores normales Volumen eyaculado > 2 ml. Densidad de los Espermatozoides > 20 millones/ml Movilidad de los espermatozoides > 50% con posición anterograda Recuento total de espermatozoides > 40 millones pH de Semen 7.2- 7.8 Leucocitos en el semen Ninguno

Prueba posterior al coito Calidad y receptivilidad del moco cervical ovulatorio Aumento de estrógenos presenta un fenómeno de estirabilidad Presencia de espermatozoides con movilidad Histerosalpingografia Observación lesiones Inyección de un colorante radio opaco Se practica despues de 3 a 6 días al cese de lamenstruación

Laparoscopia diagnostica Se utiliza para encontrar adherencias, endometriosis, oclusión tubaria distal, quistes ováricos Se inyecta azul de metileno Insuflación tubaria Se realiza unos días antes de la fase ovulatoria Se utiliza CO2 para insuflar Ausculta el hemiabdomen inferior

Ginecografía Localización radiológica de la cavidad uterina y trompas tubarias con medio de contraste la visualización de la cavidad pélvica y de sus órganos por neumoperitoneo

Tratamiento Trastornos de la ovulación Citrato de clomifeno Libera FSH y LH hipofisiarias Se inicia con 50 mg en el 5 y 9 día Menotropinas 74 UI de FSH y 75 UI de LH IM Pacientes con hipopituitarismo Tercer día del ciclo

Hormona folículo estimulante 75 UI de FSH y menos de 1 UI de LH se administra IM de 1 a 2 amp al día Ovario poliquistico Gonadorrelina Liberar de FSH y LH en hipófisis En pacientes con hipogonadismo hipogonadotrofico Bromocriptina Se administra por prolactina serica a dosis de 2.5 a 7.5

Factor cervical El tratamiento con estrógenos conjugados 0.325 mg. al día en los días del 3 al 12 Inseminación intrauterina con espermatozoides del varón Factor tubario Quirúrgico Fecundación in Vitro

Factor masculino Corrección del varicocele oloigoespermia moderada sin deficit endocrino citrato de clomifeno 25-50 mg/d durante 25 días/mes durante 3 a 4 meses Inseminación artificial Alteración de moco cervical Respueta al tratamiento Azoospermia

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