DR LUIS FELIPE ZEA VILCA GASTROENTEROLOGO

INTRODUCCIÓN  La ascitis es un signo clínico, que se define como la aparición de liquido libre en la cavidad peritoneal, las causas que la producen son innumerables,  de todas ellas la causa más frecuente con diferencia es la cirrosis hepática siendo la aparición de esta un signo de mal pronostico.  Más del 50% de los enfermos la presentan a los 10 años del diagnostico;  la supervivencia a los dos años es del 50%. Solo el 20% son de causa diferente a la hepática, aunque debemos tener en cuenta que un 5% presentan dos o más causas de ascitis

 PATOGENIA  Clásicamente existían dos teorías para explicar la formación de ascitis:  1. La teoría del infrallenado vascular.- Postulaba que la ascitis era el hecho inicial y como consecuencia de la formación de un tercer espacio, se producía una retención de sodio y agua por el riñón, hecho éste que perpetuaba la acumulación de liquido

 2. La teoría del sobrellenado vascular.-Defendía que el hecho inicial era la retención renal de sodio y agua y como consecuencia de la hipervolemia se desarrollaba la ascitis.  En la actualidad sigue sin estar claro el fenómeno primario desencadenante, pero sí parece que están implicadas alteraciones renales de aclaramiento de agua libre y natriuresis (eliminación urinaria de sodio) no sólo como factor primario desencadenante sino también como mecanismo fundamental de mantenimiento del proceso.  Según su etiología, podemos clasificar la ascitis

 Ascitis debida a enfermedades hepáticas con hipertensión portal.  También en este apartado podemos encontrar diversas teorías referidas a la formación y mantenimiento de la ascitis; la mas aceptada defiende que el aumento de presión portal determina un aumento de líquido linfático en el sinusoide hepático, que acaba rezumando a la cavidad peritoneal, asimismo se produce un hiperaflujo de sangre al hígado, secundario a una vasodilatación arteriolar esplácnica.

 Esta parece ser un fenómeno crucial en el desarrollo y mantenimiento de la ascitis, explicando las alteraciones hemodinámicas que aparecen en estos pacientes. Estos tienen una hipovolemia efectiva con hipotensión arterial, aumento del gasto cardiaco y circulación hiperdinámica.  La alteración de la función renal es el segundo fenómeno implicado en su desarrollo: debido a la hipovolemia efectiva, se produce a nivel central un aumento de la hormona antidiurética, lo cual origina un aumento de la reabsorción de agua y sodio (en el túbulo proximal).  Por otro lado, la hipotensión genera una puesta en marcha del sistema renina-angiotensina-aldosterona lo que hace que aumente la reabsorción de agua y sodio al nivel de la nefrona distal

 Ascitis no debida a enfermedad hepática. Son múltiples :  1. Procesos inflamatorios del peritoneo que aumentan la permeabilidad de los capilares peritoneales.  2. Tumores abdominales en los que además de existir un incremento de la permeabilidad de los capilares peritoneales se añade la compresión de grandes estructuras vasculares de retorno.

 5. La quilosa, por rotura o compresión del conducto torácico.  6. En el SIDA, relacionada con neoplasias como línfoma no Hodgkin o procesos inflamatorios como la criptococosis, toxoplasmosis o coccidiomicosis.

 DATOS CLINICOS Y DIAGNOSTICO Generalmente el paciente acude refiriendo sensación de distensión abdominal, aumento del perímetro abdominal, en ocasiones francamente evidente, e incluso cuando se trata de una ascitis a tensión el enfermo puede llegar a referir disnea.  El primer paso es la detección de la ascitis:

 1. Exploración física: en la exploración abdominal encontramos matidez a la percusión en flancos. Este signo se explorará aun mejor si ponemos al paciente en decúbito lateral y vemos la matidez cambiante.  Con esta maniobra se pueden llegar a detectar ascitis de escasa cuantía, incluso de 1 litro. El signo de la oleada ascítica precisa de mayor cantidad de liquido para aparecer como positivo, y se explora con el paciente en decúbito supino, colocando el borde cubital de la mano (“ de canto”) sobre el abdomen del enfermo en dirección craneocaudal

, para evitar la transmisión de la oleada ascítica a través del panículo adiposo abdominal.  Mientras un ayudante realiza esta maniobra, el explorador percute un flanco del abdomen varias veces, mientras la otra mano, colocada en el otro flanco abdominal, trata de percibir la sensación de oleada, que desencadenaría el líquido ascítico, caso de que éste existiera, desplazándose libremente por el peritoneo

2. El método de imagen con mayor rentabilidad es la ecografía abdominal mediante la cual se pueden detectar cantidades menores de liquido (incluso 100ml). Cuando existe una cantidad importante de liquido en la radiografía simple de abdomen, se pueden detectar signos indirectos y sugerentes de ascitis, como son el borramiento de las líneas del psoas y/o la separación importante de las asas intestinales

 3. Por último el método de confirmación es la paracéntesis que no solo confirma su existencia sino que nos ayuda en el estudio etiológico.  Es el método diagnóstico con mejor relación coste efectividad, además del mas rápido. Presenta solo un 1% de complicaciones, siendo la mas frecuente de ellas la aparición de hematomas de la pared abdominal.

 Es frecuente su aparición o no, en función del tiempo de protombina previo, estando contraindicada en pacientes con coagulopatias. La complicación mas grave seria el hemoperitoneo, aunque su incidencia es menor del uno por mil. Es preciso realizar paracentesis en estos casos:

 primer brote de ascitis - ascitis acompañada de fiebre, leucocitosis, dolor abdominal o deterioro del estado clínico

 4. El paso siguiente es el diagnóstico etiológico Se apoya fundamentalmente en el estudio del liquido ascítico, el cual debe incluir: - Aspecto macroscópico. - Determinaciones bioquímicas como: proteínas(albúmina), LDH, amilasa colesterol, triglicéridos, glucosa. - Recuento y formula leucocitarios.

 - Pruebas citológicas, para valorar la existencia de células de extirpe cancerígena. Según las últimas publicaciones solo se debe realizar si existe una alta sospecha de su positividad.  - Pruebas microbiológicas: Gram y cultivo del líquido ascítico obtenido mediante paracentesis: se cultivan 5ml. En frascos de hemocultivo

 A la luz de los resultados posteriormente pueden ser necesarias otro tipo de pruebas como TAC abdominal, biopsia hepática o laparoscopia. A la vista de los resultados podemos dividir la ascitis en tres grupos atendiendo a su composición bioquímica fundamentalmente, así tenemos:

 a) Transudativa. presenta una relación: - proteínas LDH>400U/l Es característica de patologías como: ascitis biliar, ascitis pancreática, ascitis quilosa, tumores peritoneales, tuberculosis peritoneal, síndrome nefrótico, mixedema, gastroenteritis eosinofilica, tiene en común con la previa que se puede producir también en la insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis constrictiva y cirrosis hepática

 c) Quilosa. Presenta una relación: - Triglicéridos> mg/dl. - Triglicéridos (liq. Ascítico)>triglicéridos (suero). Es característica de enfermedades: - Tumorales: retroperitoneales, abdominales, y mediastínicos (60% linfomas). - Inflamatorias: tuberculosis, adenitis mesentérica, enfermedad inflamatoria pélvica, pancreatitis, fibrosis pulmonar, etc. - Traumáticas o postquirurgicas. - Alteraciones congénitas del sistema linfático.

 TRATAMIENTO Si es posible se realizará un tratamiento específico de la causa que la originó, por supuesto el pronóstico y el mantenimiento de la ascitis dependerán en gran medida de la enfermedad de base. El tratamiento sintomático sigue una serie de etapas

 1) Medidas dietéticas y posturales:  a) Reposo en cama, puesto que la bipedestación activa el sistema renina angiotensina y el sistema nervioso simpático. Ambos contribuyen a disminuir la natriuresis y la filtración glomerular.  b) Una dieta hiposódica (40-60 mEq/dia). En ocasiones existen casos aparentemente refractarios al tratamiento con diuréticos y que en realidad son debidos al incumplimiento de esta norma, sobre todo si se mantiene una buena natriuresis.  c) Restricción hídrica ( ml/dia). Esta debe ser más rigurosa cuando exista hiponatrémia dilucional (Na suero

 2) Diuréticos: Se emplean dos tipos de diuréticos, aunque el diurético inicial debe ser un diurético distales (espironolactona, triamterene, etc.,) aumentando progresivamente dosis y, caso de no ser suficientemente eficaz ; se incorporan los diuréticos de asa( furosemida, acido etacrinico etc.,). En este último caso debemos tener presentes una serie de precauciones:

 a) El paciente debe ser pesado a diario para controlar que no pierda mas de ½ kg. diario, aunque se puede ampliar el margen a 1 Kg., si el paciente presenta también edemas, de este modo evitamos una deshidratación y la posibilidad de un fracaso prerrenal.  b) Controles analíticos cada tres días, en los que deben incluirse Na, K, creatinina y gasometría venosa, así como Na, K, en orina.  c) Vigilar clínicamente la posible aparición de datos de encefalopatía hepática y deshidratación.

 d) Diuréticos distales: el mas empleado es la espironolactona iniciando la dosis con mg/día aumentando cada 3 días 100 mg hasta un máximo de 400. Un pará- metro para valorar el aumento de dosis es el cociente sodio urinario/ potasio urinario; éste debe ser menor de uno

. Hay que tener en cuenta que el inicio de la acción se produce a los dos o tres días pero es de elección cuando existe insuficiencia renal porque su acción diurética depende de la concentración plasmática y no de la filtración glomerular; al contrario del amiloride o el triamterene.  Este último presenta como ventaja el inicio de acción a las 24 horas.

LIQUIDO ASCITICO

 Tratamiento  Dieta hiposódica (indicar además restricción proteica sólo si signos clínicos de encefalopatía)  Reposo (controvertido) Suspender fármacos nefrotóxicos (incluso AINEs) y hepatotóxicos.  Lactulosa (para asegurar catarsis diaria) y disminuir el riesgo de encefalopatía Restricción hídrica solo en caso de hiponatremia (Na < 120 mEq/l).  Vitamina K en caso de alteración del coagulograma (recordar que en los pacientes con Factor V disminuido no hay respuesta a la vitamina K).  Control estricto de diuresis y balance. Paciente no complicado (NO infectado, NO encefalopático, NI deterioro de la función renal) se puede apuntar a que realice balance negativo.

. Se puede seguir por control de peso diario.  Perdida de peso diaria NO > 500 mg si ascitis sola,  NO > 1 Kg si ascitis y edemas.  Si várices esofágicas grado II o III profilaxis de sangrado con b- bloqueantes. Comenzar con propranolol 20 mg c/ 12 hs o y aumentar hasta FC entre 50 y 60 x min.  Control de TA.  Diuréticos (solo en pacientes no complicados y una vez estudiado con orina de 24 hs):  Comenzar con espironolactona 100 mg por día por la mañana con o sin furosemida 40 mg/día por la mañana.  Ir aumentando lentamente la dosis en función del balance deseado. Prestar atención a la kalemia! Se aumenta la dosis en forma semanal y hasta 4 veces la dosis inicial

 Contraindicaciones para comenzar con diuréticos:  encefalopatía, hiponatremia 2 mg/dl., hiponatremia alcanzando un valor < 125 mEq/lt., hiperkalemia o hipokalemia refractarias al tratamiento.  Ascitis refractaria:  Ascitis resistente: Ascitis que no puede ser eliminada o recurre a pesar de dieta hiposódica + espironolactona 400 mg/d + furosemida 160 mg/d durante al menos 1 semana (dosis máxima) Ascitis intratable: desarrollo de complicaciones que no permiten el uso de diuréticos a dosis efectivas.  Se indica punción evacuadora del liquido ascítico si ascitis a tensión. Se puede evacuar totalmente el líquido ascítico excepto en caso de insuficiencia renal, encefalopatía o bilirrubina elevada. En los pacientes a los que se les drena menos de 5 litros, se puede reponer volumen con solución fisiológica o coloides. En drenajes mayores a 5 litros, SIEMPRE reponer con albúmina 8 gr/l drenado para evitar el síndrome hepatorrenal.

 Luego de la punción, y con los resultados,  se plantean dos preguntas fundamentales:  ¿Es originado por hipertensión portal?  ¿El líquido está infectado?  La identificación de la hipertensión portal se realiza a través del gradiente sero-ascítico de albúmina (GASA).  El GASA se calcula fácilmente restando el valor de abúmina sérica menos la albúmina del líquido de muestras obtenidas el mismo día GASA:  Alb. Suero g/dl – Alb. L. Ascítico g/dl) La presencia de un valor de GASA > a 1,1, indica hipertensión portal con una exactitud del 97%.  Debe recordarse que la cirrosis no es la única causa de ascítis con GASA > 1,1.

 GRACIAS