Plaquetas Hemostasia Coagulación Sanguínea.

Slides:



Advertisements
Presentaciones similares
Función de las plaquetas en la hemostasia
Advertisements

SECCIÓN VI Temas especiales
MECANISMOS HEMOSTATICOS
Hospital Universitario Patología Clínica Dr. Rogelio Cázares Tamez.
MECANISMOS HEMOSTATICOS
HISTORIA Casi siglo y medio después de que Harvey publique su descubrimiento de la circulación de la sangre, un médico inglés, William Henson, se pregunta,
Coagulación Normal “Normal Coagulation” Paulina Moraga Felipe Gaete
Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea.
CARDIOPATIA ISQUEMICA FISIOLOGÍA PLAQUETARIA
FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA
Coagulopatías Hemofilias Enf. Von Willebrand Púrpuras.
Capítulo 2 Clase mecanismo anticoagulantes naturales
INTRODUCCIÓN A LA HEMOSTASIA
UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE BIOANALISIS
PLAQUETAS Y ENDOTELIO VASCULAR
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
Hemostasia Diciembre 2009 Hospital Angeles del Pedregal
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
Fisiología de la coagulación
SISTEMA DE PROTEINAS PARA LA COAGULACION SANGUINEA Y FIBRINOLISIS
HEMOSTASIA O HEMOSTASIS
COAGULACION SANGUINEA
Trastornos de la Hemostasia
Claus Behn Universidad de Chile
FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA
CASCADA DE LA COAGULACIÓN
Trastornos hemorrágicos y trombóticos
COAGULACIÓN SANGUÍNEA
Antiplaquetarios Pablo García Merletti Cardiólogo Universitario Prof. Adjunto Farmacología USAL Prof. Asociado Farmacología CEMIC Farmacologiaenred.com.ar.
HEMOSTASIA NORMAL 1) Vasoconstricción arteriolar: (endotelina)
HEMORRAGIA HEMOSTASIA COAGULACION DE LA SANGRE
Hemostasia. Presenta: Alejandra Olivo Covarrubias
Presenta: Anais Hernández Medina
HEMOSTASIA SECUNDARIA
ALTERACIONES DE LA COAGULACION
Hemostasia. Presenta: Alejandra Olivo Covarrubias
Hemostasia Cristina Vite Pérez
UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE BIOANALISIS
COAGULACION PLASMATICA
Capítulo 2 Clase hemostasia.- Concepto
Dra Susana Jerez Cátedra de Anatomía y Fisiología Humana
SISTEMA DE COAGULACIÓN
CID. En CID hablamos de Vía Extrinseca La proteína C constituye uno de los mecanismos anticoagulantes más importantes. La Trombina, cuando se une a.
Universidad Autónoma de Chiapas Facultad de Ciencias Químicas
DISERTANTES: GARCIA ANDRES GONZÁLEZ MORALES CHRISTIAN LOUFFER DANIEL DISERTANTES: GARCIA ANDRES GONZÁLEZ MORALES CHRISTIAN LOUFFER DANIEL.
Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea.. Hemostasia  Procesos por los que se previene la pérdida de sangre  Intervienen varios procesos: Espasmo.
Agregación de plaquetas
Resumen de las vías de la coagulación
Un modelo de la coagulación sanguínea
Sistema Cardiovascular:
Sitio de acción de los antiagregantes plaquetarios
Capítulo 2 Clase hemostasia.- Concepto
UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE BIOANALISIS
Hemostasia primaria Intima vascular
Función coordinada de las plaquetas y del sistema de coagulación en la trombogénesis. La lesión vascular simultáneamente detona la activación y agregación.
FISIOLOGÍA sanguinea.
Ulare - Fisiología Prof. Pablo Bizama Pommiez
Capítulo 34 Fármacos utilizados en trastornos de la coagulación
Cascada de coagulación
HEMOSTASIA DEFINICION Fenómenos que combaten y detienen el sangrado.
 Conocer la biología de la hemostasia  Saber los defectos congénitos y adquiridos de la hemostasia  Determinar pruebas de hemostasia y coagulación.
HemostasiayCoagulación. HEMOSTASIA Son una serie de mecanismos que nuestro organismo pone en marcha para prevenir una hemorragia o para cohibirla cuando.
TERAPIA OCUPACIONAL GONZALEZ GONZALEZ J
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE HONDURAS VALLE DE SULA
Hemostasia Integridad de: Espasmo vascular Tapón plaquetar Estabiliza coágulo Restaura circulación 1. Arbol vascular 2. Plaquetas 3. Factores de la coagulación.
Hemostasia, hemorragia quirúrgica y transfusión. BIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA La hemostasia es un proceso complejo cuya función es limitar la pérdida de.
Recuento de plaquetas Mg (c). Robert Caballero Bardales Tecnólogo Medico / Microbiólogo Fac. Medicina / Fac. Farmacia y Bioquímica UNMSM. Decana de América.
Transcripción de la presentación:

Plaquetas Hemostasia Coagulación Sanguínea.

Plaquetas (trombocitos) Fragmentos celulares pequeños (2-4 m) desprendidos del megacariocito (célula gigante) Función hemostática: trombo plaquetario 150 – 400.000 /mm3 2/3 circulando, 1/3 en bazo

Hemostasia Procesos por los que se previene la pérdida de sangre Intervienen varios procesos: Espasmo vascular Formación del tapón plaquetario (trombo) Coagulación sanguínea

Espasmo vascular Contracción refleja del músculo liso de la pared de los vasos sanguíneos. Facilita la hemostasia, pero no es suficiente. Más eficaz en vasos pequeños (arteriolas)

Tapón plaquetario Adhesión: Activación: Agregación las plaquetas se adhieren la superficie dañada Activación: liberación de ADP, tromboxano A2 (TXA2) y serotonina, las cuales activan más plaquetas (“feed back” positivo: amplificación) Agregación

Adhesión plaquetaria

Activación plaquetaria

Agregación plaquetaria

Antiagregantes plaquetarios Fisiológicos: Factores endoteliales Óxido nítrico Prostaciclina (PGI2) Farmacológicos: Salicilatos Inhiben la formación de TXA2

Coagulación sanguínea Formación de fibrina (coágulo sólido) a partir del fibrinógeno (proteína soluble) que engloba al tapón plaquetario y a otras células sanguíneas. Gran eficacia hemostática. Factores de la coagulación (proteasas plasmáticas que están en forma inactiva (proenzimas) y se activan en cascada

Fases de la coagulación Formación de la “protrombinasa” (complejo activador de la protrombina) Vía extrínseca Vía intrínseca Formación de trombina Formación de fibrina

Vía intrínseca Todos los componentes están en la sangre Se inicia por contacto del factor XII con una superficie extraña (colágeno) Varias reacciones en cascada (amplificación) Relativamente lenta (minutos) Muy eficaz

Vía extrínseca Se inicia por la tromboplastina (Factor tisular) La tromboplastina se libera de los tejidos y células dañadas Vía muy corta (poca amplificación) Rápida (segundos) Menos eficaz

Vía intrínseca Vía extrinseca + + Protrombinasa Protrombina Trombina XII + FT+VII XI + IX + VIII Protrombinasa (X + V + Ca+2 + PL) Protrombina Trombina Fibrinógeno FIBRINA

Factores necesarios para la coagulación Calcio Vitamina K Factor VIII (antihemofílico)

Anticoagulantes Antitrombina III Endotelio (Trombomodulina, Proteína C) Quelantes de calcio Antagonistas de la Vitamina K Fibrinolisis

Fibrinolisis Disolución del coágulo de fibrina Plasminógeno (inactivo) Se sintetiza en hígado y circula en plasma. Se convierte en plasmina (activa) por la acción del t-PA (activador tisular del plasminógeno) La plasmina rompe la red de fibrina El t-PA se produce en el endotelio sano

Endotelio vascular Capa de células que tapiza el interior de todos los vasos sanguíneos. Cuando está sano facilita la fluidez de la sangre (antiagregante y anticoagulante). Si se daña favorece la trombosis y la coagulación