INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA La insuficiencia renal aguda (IRA) es una pérdida rápida de la función renal debido al daño a los riñones, resultando en la retención de los productos residuales nitrogenados, (urea y creatinina),como también los no nitrogenados, acompañado por una disminución de la tasa de filtrado glomerular (VFG).

Dependiendo de la severidad y de la duración de la disfunción renal, esta acumulación es acompañada por disturbios metabólicos, tales como acidosis metabólica (acidificación de la sangre) y la hiperpotasemia (niveles elevados de potasio), cambios en el balance de fluido corporal, y efectos en muchos otros sistemas orgánicos. Puede ser caracterizada por la oliguria o anuria (disminución o cesación de la producción de la orina), aunque puede ocurrir la IRA no oligúrica. El fallo renal agudo es una enfermedad seria y es tratada como una emergencia médica.

CAUSAS Pre-renal Es la causa mas frecuente de IRA (55%). La insuficiencia renal prerenal, implica que la disminución de la tasa de filtración glomerular es secundaria a hipoperfusión renal. Es potencialmente reversible si el agente causal es eliminado. Causas de IRA prerenal: Hipovolemia Hemorragias, quemaduras, deshidratación Perdida por via gastrointestinal (vomitos, diarrea) Perdida por via renal (diureticos, diuresis osmotica, insuficiencia suprarenal) Secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis, traumatismos,hipoalbuminemia Bajo gasto cardiaco Cardiopatias de diversa indole que cursan con gasto cardiaco bajo (valvulopatias, miocardiopatias, arritmias, taponamiento, pericarditis) Hipertension pulmonar, embolia pulmonar Alteraciones de la resistencia vascular renal y periferica Vasodilatación sistémica (sepsis, anestesia, anafilaxis) Vasoconstricción renal (Hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina)

Renal Daños al riñón en sí mismo, esta lesion puede afectar a diferentes niveles estructurales sea glomerular, tubular, intersticial o vascular: Infección, usualmente sepsis (inflamación sistémica debido a infección), raramente del riñón mismo, llamada pielonefritis Toxinas o medicamentos (ejemplo algunos antiinflamatorios no esteroideos, antibióticos aminoglucósidos, contrastes yodados, litio) Rabdomiólisis (destrucción del tejido muscular), la resultante liberación de mioglobina en la sangre afecta al riñón. Puede ser causado por lesiones (especialmente lesiones por aplastamiento y trauma brusco? extensivo), estatinas, MDMA (éxtasis), y algunas otras drogas Hemólisis (destrucción de los glóbulos rojos de la sangre), la hemoglobina daña los túbulos. Esto puede ser causado por varias condiciones como la anemia falciforme y el lupus eritematoso Mieloma múltiple, debido hipercalcemia o a la nefropatía por cilindros (el mieloma múltiple también puede causar insuficiencia renal crónica por un mecanismo diferente) Glomerulonefritis aguda que puede deberse a una variedad de causas, como enfermedad de la membrana de basamento glomerular/Síndrome de Goodpasture, granulomatosis de Wegener o nefritis de lupus aguda con lupus eritematoso sistémico

Post-renal La obstrucción de las vías urinarias es responsable de menos de 5% de las IRA, sus causas son: Medicamentos que interfieren con el normal vaciado de la vejiga Hipertrofia benigna de próstata o cáncer de próstata Piedras del riñón (cálculos renales) Masa ocupante de origen maligno (neoplasia) (como por ejemplo cáncer de ovario, cáncer colorrectal). Catéter urinario obstruido.

DIAGNÓSTICO La insuficiencia renal generalmente es diagnosticada cuando las pruebas de creatinina o nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) son marcadamente elevadas en un paciente enfermo, especialmente cuando la oliguria está presente. Las anteriores mediciones de la función renal pueden ofrecer una comparación, que es especialmente importante si conocen que un paciente también tiene insuficiencia renal crónica. Si la causa no es evidente, son típicamente realizadas una gran cantidad de análisis de sangre y de examen de muestras de orina para esclarecer la causa del fallo renal agudo, es esencial una ultrasonografía médica del tracto renal para descartar la obstrucción del tracto urinario.

Los criterios del consenso para la diagnostico de IRA son: Riesgo: creatinina del suero incrementada 1,5 veces o la producción de la orina de < 0,5 ml/kg del peso corporal para 6 horas Lesión: la creatinina 2,0 veces o producción de la orina < 0,5 ml/kg para 12 h Falla: la creatinina 3,0 veces o creatinina > 355 μmol/l (con una subida de > 44) o salida de orina debajo de 0,3 ml/kg para 24 h Pérdida: IRA persistentes o más de cuatro semanas de pérdida completa de la función del riñón

La biopsia del riñón puede ser realizada en el escena de la falla renal aguda, para proporcionar un diagnóstico definitivo y a veces dar una idea del pronóstico, a menos que la causa esté clara y las investigaciones apropiadas sean de modo tranquilizadormente negativas

Hombre de 27 años con cuadro de 10 días de fiebre, escalofríos, osteomialgias, tos seca, dolor torácico, epixtasis espontánea, palidez mucocutánea y coluria. Días previos se le diagnosticó hipertensión arterial. Previamente refería hiporexia, ictericia, oligoanuria y edema de miembros inferiores. Sin antecedentes de importancia. Al examen físico pálido e ictérico con edema GII. Paraclínicamente con leucocitosis, anemia, trombocitopenia, PTT 14.6/30.6 seg, uroanálisis con proteinuria, hematuria, cilindros granulosos finos y pigmentos biliares; BUN 88 mg/dL, creatinina 5.2 mg/dL, ligera elevación de transaminasas e hiperbilirrubinemia mixta con LDH 9757 U/L, reticulocitos 10%. Proteinuria en 24 h 5.68 gr, ecografía renal con aumento de la ecogenicidad y del tamaño renal de manera homogénea. Se realizaron estudios inmunológicos, virológicos, coprocultivo, prueba de falciformia, HAM y sucrosa que fueron negativos. Se planteó insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica microangiopática, síndrome urémico hemolítico y nefropatía por pigmentos (Figura 1).

Posteriormente requirió soporte hemodialítico por uremia y se complementó el estudio con biopsia renal (flechas rojas: trombosis de arteriolas aferentes; flechas azules: dobles contornos en asas capilares y glomerulares; flechas amarillas: retracción isquémica del glomérulo). Recibió glucocorticoides y plasmaféresis hasta mejoría de la hemólisis. Continúa requiriendo hemodiálisis de manera ambulatoria.

TRATAMIENTO El fallo renal agudo puede ser reversible si es tratada apropiadamente. Los principales intervenciones son monitorear la toma y salida de líquidos tan de cerca como sea posible. La inserción de un catéter urinario es útil para monitorear la salida de la orina así como aliviar la posible obstrucción de salida de la vejiga, como por ejemplo cuando hay una próstata agrandada. En la ausencia de sobrecarga de líquidos, típicamente el primer paso para mejorar la función renal es administrar líquidos intravenosos. La administración de líquidos puede ser monitoreada con el uso de un catéter venoso central para evitar sobre o sub reemplazo de líquidos. Si la causa es la obstrucción del tracto urinario, puede ser necesario el desahogo de la obstrucción (con una nefrostomía o un catéter urinario). Las dos más serias manifestaciones bioquímicas de la falla renal aguda, la acidosis metabólica y la hipercalemia, pueden requerir tratamiento médico con la administración de bicarbonato de sodio y medidas antihipercalémicas, a menos que se requiera la diálisis.

Manejo de insuficiencia Renal Aguda en el Neonato IRA se define como baja repentina en TFG que causa retención progresiva de creatinina y productos de desecho nitrogenados e incapacidad para regular la homeostasis de fluídos y de electrolitos. En neonatos la definición es menos precisa pues la creatinina sérica poco después del nacimiento es reflejo de la función renal materna , usualmente menos de 1.0 mg/dL (88.4 mcmol /L), y luego declina con el paso del tiempo.

Por tanto, la presentación clínica, edad gestacional y creatinina materna sérica deben considerarse al diagnosticar IRA en el neonato. Los neonatos tienen IRA cuando la creatinina sérica es 1.5 mg/dL (132.6 mcmol / L) o mayor  en presencia de función renal maternal normal. Debe sospecharse IRA cuando aumenta la creatininemia en neonatos de pretérmino y/o término o falla en disminuir en la primera semana postnatal en neonatos de término.

La IRA en neonatos puede ser oligúrica/anúrica (definido como diuresis < 1.0 ml/kg/hora o ausencia de diuresis a las 48 horas ) ó no oligúrica. En caso de diuresis normal, IRA podría no percibirse si no se mide la creatinina sérica.

CAUSAS Las causas subyacentes de IRA varían. Los fetos pueden sufrir injuria renal debido a medicamentos maternos. Enfermedades renales congénitas tales como enfermedad renal poliquística autosómica dominante/recesiva  o hipodisplasia renal bilateral, pueden causar IRA. Además, la asfixia perinatal o hemorragia al nacerpueden causar un evento hipóxico que lleve al desarrollo de IRA. Las causas postnatales de IRA pueden dividirse en  prerenal, renal intrínseco y postrenal (u obstructiva), con enfermedad prerenal que es responsable del 85 % de los casos.

En la falla prerenal , la inadecuada perfusión renal causa disminución de la función renal en un riñón intrínsecamente normal.  El restablecimiento de la perfusión renal normal lleva a retorno de la función renal normal. Las condiciones clínicas primarias que causan falla prerenal son las asociadas con hipotensión sistémica, hipovolemia, o hipoxia. 

.  La enfermedad renal intrínseca implica que la insuficiencia renal se asocia con daño renal. La enfermedad prerenal puede causar enfermedad renal intrínseca si la perfusión renal no es restaurada. La IRA intrínseca en el neonato puede ser causada por una variedad de desórdenes perinatales, incluyendo asfixia perinatal, eventos hipóxico-isquémicos, toxicidad por drogas y sepsis. Además, lesiones vasculares tales como trombosis de arteria renal o trombosis de vena renal son causas importantes de IRA en el período neonatal.

La trombosis de arteria renal puede ser una complicación de la cateterización de arteria umbilical y debería considerarse en el diagnóstico diferencial de IRA en un neonato enfermo, especialmente en presencia de hipertensión. La trombosis de vena renal, que puede presentarse con masa abdominal y hematuria macroscópica, puede deberse a deshidratación severa, coagulación  intravascular diseminada ó a deficiente circulación.

El uso de medios de contraste también ha causado IRA en neonatos, dado su baja TFG, acentuando la importancia de la hidratación adecuada cuando está indicada imagenología con medio de contraste.

La IRA postrenal ocurre luego de la obstrucción del flujo urinario después de que la orina ha sido producida por los riñones. Como consecuencia, la obstrucción debe afectar ambos riñones a menos que el paciente tenga un riñón único. En varones, la obstrucción uretral con válvulas uretrales posteriores puede causar IRA postrenal.

DIAGNÓSTICO El primer paso en la evaluación de un neonato que tiene IRA es diferenciar entre enfermedad prerenal, renal intrínseca y postrenal.  

Algoritmo para manejo de insuficiencia renal aguda .

los hallazgos clínicos sugieren la causa subyacente los hallazgos clínicos sugieren la causa subyacente. Los estudios de laboratorio deberían ser obtenidos para ayudar en el diagnóstico y manejo. Deberían incluir un hemograma completo con estudio de morfología del glóbulo rojo, estudios de coagulación, perfil bioquímico (incluyendo sodio, potasio, bicarbonato, nitrógeno ureico, creatinina, calcio, fósforo, magnesio, proteinemia total, albuminemia), análisis de orina, urocultivo , relación aleatoria de proteína/creatinina urinarias y gases arteriales en sangre.

Los estudios urinarios tales como análisis de orina, osmolalidad urinaria, relación creatinina urinaria/plasmática, concentración de sodio urinario, fracción de excreción de sodio (FENa)  e índice de falla renal (IFR), pueden ser útiles en diferenciar entre enfermedad prerenal y enfermedad renal intrínseca (Tabla 2). Mediciones de FENa aisladas, sin embargo, deberían ser usadas con cautela en recién nacidos muy prematuros debido a la variabilidad de sus valores en los primeros 5 días después del nacimiento. 

MANEJO MEDICO En caso de insuficiencia renal prerenal, la condición subyacente debiera ser tratada, implementando  resucitación con volumen para restaurar la perfusión renal.  En enfermedad postrenal, la obstrucción puede ser aliviada por reparación quirúrgica primaria o por un drenaje temporal con implantación de un catéter.

Después de establecer el diagnóstico de falla renal intrínseca, la atención debe dirigirse hacía el manejo de las complicaciones que acompañan a la IRA, incluyendo trastornos de fluídos y electrólitos, trastornos del calcio /fósforo, acidosis e hipertensión

El objetivo es limitar o impedir injuria renal mayor El objetivo es limitar o impedir injuria renal mayor.  El listado de medicamentos de neonatos que tienen IRA debe ser revisado para ajustar las dosis como está indicado. Además, deberían realizarse intentos para suspender las drogas nefrotóxicas si es posible.  

BALANCE HIDRICO El objetivo final en manejo de fluidos es lograr o mantener una condición de hipovolemia. Debido a que  las pérdidas insensibles de agua varían en neonatos, es imperativo pesar a los neonatos cada 12 horas para ayudar en el manejo del balance hídrico.

Además, los ingresos y egresos deben ser documentados estrictamente Además, los ingresos y egresos deben ser documentados estrictamente. En presencia de hipovolemia, el déficit de fluido debe corregirse con la administración de 20 ml/kg en 1 a 2 horas de solución salina isotónica. Un aporte de líquido adicional puede ser necesario  para lograr euvolemia, dependiendo del nivel de hidratación.

Si el niño tiene euvolemia o hipervolemia, los fluidos deben restringirse aportando sólo las pérdidas insensibles más el reemplazo de la cantidad de orina producida.

DIURETICOS El uso de diuréticos no se ha logrado demostrar que altere el curso de la IRA, pero la conversión de insuficiencia renal oligúrica  a no oligúrica puede ayudar en el maejo de fluídos. La terapia con Furosemida (1 a 2 mg/kg/dosis) puede aumentar la tasa de flujo urinario, lo cual disminuye la obstrucción intratubular. Además, la furosemida inhibe la bomba Na-K-ATPasa lo cual limita el consumo de oxígeno de  túbulos ya dañados.

Debido a que la administración de furosemida ha sido asociada con ototoxicidad, su uso debería ser discontinuado si no se observa ningún efecto. Aunque el manitol ha sido usado en niños y neonatos que tuvieron IRA prerenal en el pasado, se ha demostrado que causa o exacerba IRA en adultos. Además, la administración de manitol hipertónico a los recién nacidos de bajo peso de nacimiento puede aumentar el riesgo de hemorragia intracraneal. Dados estos hallazgos, el uso de rutina de manitol en neonatos con IRA debiera ser evitado.

ADMINISTRACION DE DOPAMINA Los neonatos que tienen hipotensión y fallan en responder a la resucitación con volumen a menudo requieren inotrópicos y soporte sistémico vasoactivo. El uso de dosis “renales” de dopamina (1 a 3 mcg/kg/minuto) para mejorar perfusión renal después de una injuria isquémica es una práctica muy común en unidades de cuidados intensivos.

. La dopamina aumenta el flujo sanguíneo renal por causar vasodilatación y mejora el débito urinario mediante la estimulación de la  natriuresis. A pesar de estos efectos, no hay estudios definitivos que  demuestren que dosis "renales" de dopamina disminuyan la necesidad de diálisis o mejore la sobrevida en pacientes que tienen IRA.

HIPONATREMIA La hiponatremia en la IRA neonatal es frecuentemente dilucional y es  mejor tratarla con restricción de fluidos en vez de suministrar sodio adicional. Las concentraciones de sodio séricas menores de 125 mEq / L (125 mmol / L), sin embargo, pueden ser asociadas con convulsiones y letargia. En consecuencia, la administración de solución salina hipertónica puede ser justificada para tratar o evitar la hiponatremia sintomática aumentando la concentración de sodio sérico a 130 mEq / L (130 mmol / L).

La cantidad de sodio requerido para corregir la hiponatremia puede ser estimada de la siguiente fórmula, en la cual 0.6 representa  el agua corporal total :                  Cantidad de sodio (mmol) = [sodio deseado -sodio actual] (mmol / L) ] x  0.6  x peso (kg) Las concentraciones de sodio séricas deberían corregirse cuidadosamente (corrección diaria máxima de 8 a 10 mmol /L/día) para evitar el desarrollo de secuelas neurológicas. Es también importante recordar que los neonatos pueden tener pérdidas urinarias altas de sodio debido a riñones inmaduros o lesiones obstructivas. En estas situaciones, la suplementación sódica aumentada en las alimentaciones o en la nutrición parenteral puede estar indicada.

HIPERKALEMIA La hiperkalemia es una complicación común en IRA dado que el riñón regula estrechamente el balance de potasio y excreta el 90 % del potasio ingerido en la dieta. Tal como en niños mayores y adultos, la hiperkalemia puede ser una amenaza para la vida y causar arritmias cardíacas, paro cardíaco y la muerte en neonatos. Dadas estas complicaciones, un electrocardiograma debe ser realizado en caso de hiperkalemia.

Las ondas T altas, puntiagudas son la primera manifestación de cardiotoxicidad, seguidas por la prolongación del intervalo de PR, aplanamiento de ondas  P y ensanchamiento de los complejos QRS, que posteriormente pueden conducir a taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.

Las terapias para la  hiperkalemia y sus mecanismos de acción están enumerados en la Tabla 3. El uso de gluconato  de calcio endovenoso, bicarbonato de sodio, insulina, y  glucosa son solo provisorios ("para ganar tiempo") y no remueven el potasio del organismo. El sulfonato de poliestireno sódico, administrado oralmente, por sonda nasogástrica o rectalmente, es una resina que intercambia sodio por potasio en el tracto gastrointestinal y da como resultado la remoción de potasio.

El sulfonato de poliestireno sódico  debe ser usado cuidadosamente debido a complicaciones potenciales, incluyendo hipernatremia y estreñimiento. Además Por otro lado, esta terapia ha sido asociada con necrosis intestinal. En ausencia de anuria, la furosemida puede usarse para aumentar la excreción urinaria de potasio. Si el paciente no responde a estas terapias y continúa teniendo hiperkalemia o desarrolla una hiperkalemia que amenaza la vida, entonces la terapia de reemplazo renal está indicada.

Referencias ↑ Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P; Acute Dialysis Quality Initiative workgroup. Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care. 2004 Aug;8(4):R204-12. Epub 2004 May 24. PMID 15312219 Full Text. Criteria for ARF (Figure). ↑ Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet 2005;365:417-30. PMID 15680458. ↑ Bywaters EG, Beall D. Crush injuries with impairment of renal function. Br Med J 1941;1:427-32. Reprinted in J Am Soc Nephrol 1998;9:322-32. PMID 9527411. ↑ Schrier RW, Wang W, Polle B, Mitra A. Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy. J Clin Invest 2004;114:5-14. PMID 15232604. Full text. Enlaces externos [editar] Diabesport (Diabetes y Deporte - Con diabetes se puede!).

REFERENCIAS Drukker A, Guignard JP. Renal aspects of the term and preterm infant: a selective update. Curr Opin Pediatr. 2002;14:175–182 Toth-Heyn P, Drukker A, Guignard JP. The stressed neonatal kidney: from pathophysiology to clinical management of neonatal vasomotor nephropathy. Pediatr Nephol. 2000;14:227–239 Tulassay T, Vásárhelyi B. Birth weight and renal function. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2002;11:347–352 Gouyon JB, Guignard JP. Management of acute renal failure in newborns. Pediatr Nephol. 2000;14:1037–1044 Hentschel R, Lodige B, Bulla M. Renal insufficiency in the neonatal period. Clin Nephrol. 1996;46:54–58 Andreoli SP. Acute renal failure in the newborn. Semin Perinatol. 2004;28:112–123 Mathew OP, Jones AS, James E, et al. Neonatal renal failure: usefulness of diagnostic indices. Pediatrics. 1980;65:57–60 Kellum JA. Use of diuretics in the acute care setting. Kidney Int. 1998;49:4–14 Dorman HR, Sonheimer JH, Cadnapaphornchai P. Mannitol-induced acute renal failure. Medicine. 1990;60:153–159 Gouyon JB, Guignard JP. Drugs and acute renal insufficiency in the neonate. Biol Neonate. 1986;50:177–181 Kellum JA. The use of diuretics and dopamine in acute renal failure: a systematic review of the evidence. Crit Care. 1997;1:53–59 Friedrich JO, Adhikari N, Herridge M, Beyene J. Meta-analysis: low-dose dopamine increases urine output but does not prevent renal dysfunction or death. Ann Intern Med. 2005;142:510–524 Free Full Text] Trachtman H. Sodium and water. In Avner E, Harmon W, Niaudet P, eds. Pediatric Nephrology. 5th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 2004 Al-Dahan J, Haycock GB, Chantler C, et al. Sodium homeostasis in term and preterm neonates. I. Renal aspects. Arch Dis Child. 1983;58:335–342 Rogers FR, Li SC. Acute colonic necrosis associated with sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) enemas in the critically ill patient: case report and review of the literature. J Trauma. 2001;51:395–397 Hall RT, Wheeler RE, Rippetoe LE. Calcium and phosphorus supplementation after initial hospital discharge in breast-fed infants of less than 1800 grams birth weight. J Perinatol. 1993;13:272–278 Andreoli SP, Dunson JW, Bergstein JM. Calcium carbonate is an effective phosphorus binder in children with chronic renal failure. Am J Kidney Dis. 1987;9:206–210