INTOXICACIONES DRA. GRETTEL AYERDIS R.

Ingestión, absorción, inhalación, o DEFINICION: Ingestión, absorción, inhalación, o inyección de cualquier sustancia que puede provocar manifestaciones tóxicas en el organismo.

CLASIFICACION Y ETIOPATOGENIA: Accidentales: 91% < 1 a 4 años, Sexo: varones 2:1 Iatrogénicas: 1 año, Intencionales: Intento suicidio: > 12 años. 2da causa de accidentes en niños.

Más frecuente por fármacos Productos industriales en el hogar ETIOLOGÍA: Más frecuente por fármacos Productos industriales en el hogar Hidrocarburos, plaguicidas, cáusticos Zonas de peligro: cocina, baño, dormitorio

ANAMNESIS Calcular cantidad ingerida Tiempo transcurrido desde la exposición. Vía de entrada Tto recibido en el lugar de hallazgo. Primeros síntomas Tóxico no conocido Antecedente de ingesta previa Estrés ambiental Conflictos familiares Antecedentes patológicos de interés Patología: renal, hepática, cardiaca o psiquiátrica Medicinas familiares

Exploración Clínica: Alteración de funciones vitales. Percibir: aliento, olor de ropa. Piel: cianosis, color rojo cereza, ictericia, quemaduras, signos vegetativos. Alt. oculares: pupilares, mov. oculares. Corrosión: boca, fosas nasales.

Respiratorio: auscultación. CV: arritmias, perfusión periférica, shock. Digestivo: motilidad, vómitos, diarrea. Alt. nivel de conciencia Alt. comportamiento (ataxia, alucinaciones)

EXAMENES DE LABORATORIO Ionograma Glicemia Urea y Creatinina Osmolaridad Enzimas hepáticas Pruebas de coagulación Carboxihemoglobina Sedimento urinario: pH, mioglobina, Cristales.

Antihistaminicos Antidepresivos Digoxina Antagonistas del Ca++ EKG: arritmias Antihistaminicos Antidepresivos Digoxina Antagonistas del Ca++ Orina: barbitúricos, BZD, cannabis, anfetaminas cocaína, anfetaminas, opiáceos ADT. Estudio cuantitativo en sangre.

Manejo General de las Intoxicaciones SOPORTE VITAL Monitorizar: FC, FR, PA, Tº rectal Soporte Respiratorio: - Permeabilizar vía aérea + Aspiración secreciones - Oxígeno (ET  VM) Soporte Hemodinámico: - Acceso venoso - Fluidos (shock): SS ( 10 – 20 cc/kg ) - Corregir arritmias, acidosis, hipotensión , hipertensión. Soporte Neurológico: DIAZEPAM (0.3 mg/kg )

IDENTIFICACIÓN DEL TÓXICO = MANEJO SINDROME TÓXICO Manejo General de las Intoxicaciones IDENTIFICACIÓN DEL TÓXICO = MANEJO SINDROME TÓXICO ABCD en la Intoxicación permite: Evitar la absorción del tóxico Favorecer la eliminación del tóxico. Antagonizar el tóxico

Manejo General de las Intoxicaciones EVITAR LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO: Descontaminación de piel. Descontaminación de ojos Descontaminación gatrointestinal

Manejo General de las Intoxicaciones EMESIS Agente con efecto tóxico grave (SNC) Hidrocarburos + Aditivos peligrosos: metales pesados, insecticidas, nitrobencenos, anilina. Jarabe de Ipecacuana: eliminación de tóxico 6 – 12 meses: 5 a 10 ml 1 – 12 años: 15 ml en 120 – 240 ml agua > 12 años: 15 a 30 ml Emesis y Lavado gástrico: NO RUTINA

EMESIS Contraindicaciones: - Absolutas: Compromiso de conciencia Ingesta de cáusticos Ingesta de hidrocarburos derivados del petróleo Riesgo hemorragia - Relativas: Lactantes < de 6 meses Enfermedades respiratorias o cardíacas

LAVADO GÁSTRICO Utilidad: 4 horas post-ingesta. TÉCNICA Posición Trendelemburg + DLI . Sonda orogástrica : lactantes : calibre 12 french niños: 16 a 28 french y adolescentes 30 a 40 french Usar SS : 10 – 15 ml / kg / ciclo a temperatura de 37 grados centigrados.

LAVADO GÁSTRICO Complicaciones: Neumonía Laringoespasmo Perforación esofágica Hipoxia Alt. Hidroelectrolítica Lesión mecánica: faringe, esófago y estómago.

Utilidad: 1 hora post ingesta. CARBÓN ACTIVADO: Utilidad: 1 hora post ingesta. En: barbitúricos, digitálicos, CZP, teofilina, MTX, sulfas, opiáceos, atropina, Ac. salicílico. Vía: Oral o SNG 0,5-1 g/kg para menores de 1 año (máx. 10-25 g). 0,5-1 g/kg en niños entre 1 y 14 años (máx. 25-50 g). 25-100 g en adolescentes y adultos.

Mecanismo de Accion Por adhesión directa al tóxico a lo largo de todo el intestino. Favoreciendo el paso del tóxico desde la circulación sanguínea a la luz intestinal (efecto de diálisis gastrointestinal). Se basa en la teoría de que, después de la absorción de la sustancia, las drogas reentrarían en el intestino por difusión pasiva si la concentración es más baja que en sangre. Bloqueando la reabsorción que se produce en la circulación enterohepática.

CARBÓN ACTIVADO: Contraindicaciones: Absoluta: Alt. Conciencia + vía aérea no protegida Obst. Intestinal TGI no intacto. Relativas: íleo, disminución de peristaltismo

FACILITAR ELIMINACIÓN DEL TÓXICO DEPURACIÓN RENAL Ácidos débiles: barbitúricos, salicilatos. Diuresis forzada + Alcalinización (pH > 7.5) Bicarbonato de Sodio: 1 – 2 mEq/ kg/ bolo 2 – 3 mEq/ kg c/8 h Bases débiles: Metadona Diuresis forzada + Acidificación (pH < 5.5) Ac. Ascórbico: 0.5 – 2g EV o VO

ANTAGONIZAR EL TÓXICO

INTOXICACION POR PARACETAMOL

GENERALIDADES El paracetamol (acetaminofén) es el analgésico-antipirético más utilizado en el mundo y es también la primera causa de intoxicación medicamentosa (accidental y voluntaria) y de insuficiencia hepática aguda

FISIOPATOLOGIA Tras una dosis terapéutica de paracetamol, la concentración sérica máxima se produce al cabo de 1-2 horas de la ingesta para los comprimidos y 30 minutos para las presentaciones líquidas. La vida media es de 1,5-3 horas y el pico sérico no suele exceder de 20 µg/ml (130 µmol/L).

Este fármaco se metaboliza en el hígado por tres vías distintas: La sulfatación, la glucuronización y la oxidación microsomal en el citocromo P450 Hepatotoxicidad: cualquier elevación de ALT y/o AST. Hepatotoxicidad grave: elevación de ALT y/o AST > 1.000 UI/L. Fallo hepático:cuando existe encefalopatía hepática

Dosis potencialmente tóxica: a partir de 200 mg/kg en el niño mayor de 6 meses y a partir de 8 g en el adolescente y adulto, siempre y cuando no existan factores de riesgo asociados.

Factores que aumentan el riesgo de hepatotoxicidad. Neonato y lactante < 6 meses Tratamiento con fármacos inductores del citocromo P450:– Malnutrición, caquexia, hepatopatía Tratamiento con fármacos que enlentecen el vaciado gástrico: opioides, anticolinérgicos. Trastornos alimentarios: anorexia, bulimia – Fibrosis quística – SIDA – Alcoholismo

TRATAMIENTO La N-acetilcisteína (NAC). La NAC es un precursor metabólico del glutatión, por lo que actúa rellenando sus depósitos hepáticos y conjugándose con la NAPQ1, con lo que anula su efecto hepatotóxico. Es importante tener presente que su máxima eficacia se produce cuando se administra dentro de las primeras 8 horas tras la ingesta del fármaco

Intoxicacion por Organofosforado

Actúan inhibiendo la acetilcolinesterasa, dando lugar a una acumulación de acetilcolina en las sinapsis, lo que provoca un exceso de actividad colinérgica, responsable de la sintomatología

Síntomas muscarínicos: miosis (signo útil para el diagnóstico), visión borrosa, pérdida de visión, lagrimeo, rinorrea, estridor, hipersecreción bronquial, tos, broncoespasmo, bradicardia, bloqueo A-V, hipotensión, salivación, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, incontinencia fecal y urinaria, sudoración, etc. Síntomas nicotínicos: fasciculaciones, calambres, debilidad muscular, parálisis, temblor, hipertensión, taquicardia, etc. c) Efectos sobre el SNC: ansiedad, insomnio, ataxia, convulsiones, depresión, pérdida de memoria, depresión respiratoria y coma.

El llamado síndrome intermedio ocurre entre las 24 y las 96 horas (hasta el 6º día) después de la exposición: paresia aguda de la musculatura respiratoria, debilidad muscular facial, cervical y de los músculos proximales de las extremidades. El tratamiento es sintomático, ya que no responde bien a la atropina ni a las oximas. Puede requerir ventilación mecánica.

TRATAMIENTO Monitorización cardiopulmonar: registro continuo de ECG. Medidas de soporte vital, oxigenar al 100% antes de administrar atropina para minimizar el riesgo de fibrilación ventricular. Ventilación mecánica, si es preciso. Descontaminación cutánea y ocular: retirada de la ropa, lavado de piel y cabello con agua y jabón y lavado de ojos con agua. El personal se debe proteger de la ropa y del vómito con guantes de goma. Descontaminación gastrointestinal, en el caso de ingesta.

Atropina. Antagoniza los efectos de la concentración excesiva de acetilcolina en los receptores muscarínicos. Dosis orientativas: 7-18 kg : 0,5 mg 19-41 kg : 1mg > 41 kg : 2 mg

Pralidoxima(Contrathión®). Reactivador de la colinesterasa Pralidoxima(Contrathión®). Reactivador de la colinesterasa. Eficaz para los síntomas nicotínicos. Administrar en casos graves en los que la depresión respiratoria, la debilidad y los espasmos musculares sean severos. 25-50 mg/kg (según la gravedad) diluida en 50 ml de solución neutra a pasar en 30 minutos. Velocidad máxima de infusión: 10 mg/kg/min.

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