ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS Agua Sodio Potasio Calcio Magnesio Agua Sodio Potasio Calcio Magnesio

Alteraciones hidroelectrolíticas.

Agua.

Aldosterona Aumenta absorción de Na y secreción de K e H Actúa en cél. Del túbulo colector cortical. Aumento en la concentración de K extracel. Aumento de Angiotensina II.

Angiotensina II.Ahorra Na.Recupera volumen. Estimula a la aldosterona. Contrae arteriolas eferentes. Túbulos proximales, Asa de Henle, distales y colectores.

Regulación del agua ↓ Volumen plasmático ↓ Precarga ↓Gasto Cardiaco Barorreceptores Seno carotideo Aorta Renina- Angiotensina SNC Sed Angiotensina II Hipotensión Hipotálamo N. Supraóptico N. Paraventricular ↑ ADH V1 V2 ↑ Presión arterial ↑ Aquapo rina 2 Hipovolemia Hiperosmolaridad

DESHIDRATACIÓNDESHIDRATACIÓN

El estado de Deshidratación (o de Contracción o Depleción de Volumen del Líquido Extracelular) es el cuadro clínico resultante de la pérdida de agua como de sodio. Definició n Deshidratación Las características del líquido que se pierde determinan: Tipo de deshidratación Clínica Actitud terapéutica

 Deshidratación isotónica : La pérdida de agua es similar a la de solutos. Hay una disminución de volumen, pero sin cambios de composición.  Deshidratación isotónica : La pérdida de agua es similar a la de solutos. Hay una disminución de volumen, pero sin cambios de composición. Causas: Gastroenteritis moderada o leve. Consumen de manera incorrecta diuréticos. Personas que sudan mucho en condiciones normales de temperatura y humedad. Reponer electrolitos y líquido simultánea mente, por ejemplo: bebiendo bebidas isotónicas o consumiendo sales de rehidratación oral.

 Deshidratación hipertónica: La pérdida de agua libre es mayor que la de solutos.  Deshidratación hipertónica: La pérdida de agua libre es mayor que la de solutos. Se concentran los electrolitos en el organismo. Suele diagnosticarse por la concentración elevada de sodio en sangre. Por lo general produce sed intensa, fiebre, irritabilidad y agitación. Se prodice cuando se ingieren pocos líquidos o cuando se sufren procesos febriles, una intensa y larga exposición al sol sin reponer adecuadamente los líquidos perdidos. Consumir más líquidos.

 Deshidratación hipotónica : En la que se pierde más sodio que agua.  Deshidratación hipotónica : En la que se pierde más sodio que agua. La pérdida de electrolitos es superior a la de agua. Personas que trabajan intensamente en condiciones ambientales extremas. Deportistas. Gastroenteritis acompañada de vómitos. Diarreas importantes. Pérdida de Na. Reponer Na a partir de bebidas concentradas.

Rehidratación intravenosa varía dependiendo:  Intensidad de la deshidratación (Cuantificación de la perdida)  Tipo (iso, hipo o hipertónica)  Déficits de otros iones y trastornos ácido-base Reposición del volumen perdido: ??? – Tipo de líquido = Solución a elegir – Cantidad a infundir – Velocidad de la reposición Cubrir las necesidades diarias de líquidos (necesidades basales) TRATAMIENTO

1ª fase Reponer la volemia Si existe choque 1-2 litros en minutos Sol Salina al 0.9% Ringer lactato Repetirse hasta 2 veces más de ser necesario 2ª fase Inicio de la rehidratación propiamente Aportar: Necesidades basales + Déficit estimado + Pérdidas mantenidas (insensibles)

Manejo Hidroelectrolítico NaCl 7.5% NaCl 3% Glucosa 10% Hipertónicos Hartman NaCl 0.9% Mixta Isotónicos NaCl 0.45% Glucosa 5% Hipotónicos Cristaloides

Manejo Hidroelectrolítico: Soluciones Cristaloides SoluciónOsmNaKClHCO 3 Otros G G 25g L 28, Ca 3 Gluc 5% G 50g G 25g Glucosa 10% Salina 5% Salina 0.9% Mixta Hartmann Glucosa 5% Salina 0.45% Glucosa 2.5%

Sodio Es el electrolito mas abundante en el compartimiento del LEC Concentración de 135mEq/l a 145mEq/l extracelular 10 mEq/l a 14 mEq/l en liquido intracelular Participa en la regulación del LEC Tiene función importante en la regulación del equilibrio acido básico y como ion portador de corriente contribuye a la función del sistema nervioso

HIPONATREMIA Concentración de sodio plasmático <135 mM Afecta a 22% de pacientes hospitalizados Consecuencia del:  aumento en el nivel de AVP circulante  > sensibilidad del riñón a AVP Concentración de sodio plasmático <135 mM Afecta a 22% de pacientes hospitalizados Consecuencia del:  aumento en el nivel de AVP circulante  > sensibilidad del riñón a AVP

Divisiones Hipovolémica Euvolémica Hipervolémica

Hiponatremia hipovolémica  Causa una notable activación neurohumoral (↑AVP)  ↑AVP → Conservar la tensión arterial por los receptores vasculares y barorreceptores V 1A e incrementa la resorción de agua por receptores renales V 2  Causa una notable activación neurohumoral (↑AVP)  ↑AVP → Conservar la tensión arterial por los receptores vasculares y barorreceptores V 1A e incrementa la resorción de agua por receptores renales V 2

CAUSAS EXTRARRENALES Perdida por tubo digestivo (vomito diarrea drenaje por sonda) Perdida insensible de cloruro de sodio y agua (hiperhidrosis, quemaduras)

Hipovolemia ↓ Agua corporal total ↓↓ Sodio corporal total U Na >20 Perdidas por riñón Exceso de diuréticos Deficiencia de mineralocorticoides Bicarbonaturia con acidosis tubular renal y alcalosis metabólica Cetonuria Diuresis osmótica Síndrome de perdida cerebral U Na <20 Perdidas extrarrenales Vomito Diarrea Paso de líquidos al tercer espacio Quemaduras Pancreatitis Traumatismo

Nefropatías natriopenicas Ocasionan hiponatremia si ↓ el ingreso de Na por deterioro de función de túbulos renales Nefropatía por reflujo Nefropatías intersticiales Uropatía postobstructiva Enfermedad quística de medula renal

Diuréticos tiazidicos Polidipsia Depresión volumétrica inducida por diuréticos

La mayor excreción de un soluto osmóticamente activo que no se reabsorbe o que lo hace en poca cantidad puede originar:  Agotamiento volumétrico  Hiponatremia La mayor excreción de un soluto osmóticamente activo que no se reabsorbe o que lo hace en poca cantidad puede originar:  Agotamiento volumétrico  Hiponatremia Causa s Glucosuria, cetonuria En la inanición o en cetoacidosis diabética o alcohólica Bicarbomnaturia En cetoacidosis tubular renal o alcalosis metabólica)

Síndrome de perdida cerebral de sodio  Comprende de hiponatremia con hipovolemia clínica y natriuresis inapropiada  Surge en casos de enfermedades intracraneales; hemorragia subaracnoidea, daño traumático del cerebro, craneotomía, encefalitis y meningitis  Comprende de hiponatremia con hipovolemia clínica y natriuresis inapropiada  Surge en casos de enfermedades intracraneales; hemorragia subaracnoidea, daño traumático del cerebro, craneotomía, encefalitis y meningitis

Hiponatremia hipervolémica  ↑ del cloruro de sodio corporal total + ↑ del agua corporal total = ↓ de la concentración plasmática de Na

Hipervolemia ↑↑ agua corporal total ↑Na corporal total U Na >20 Insuficiencia renal aguda o crónica U Na <20 Síndrome nefrótico Insuficiencia cardiaca

Euvolemia U Na >20 Deficiencia de glucocorticoides Hipotiroidismo Estrés Drogas y fármacos Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética Hiponatremia euvolemica

Consumo pequeño de solutos e hiponatremia  Surge en ocasiones en personas que ingieren cantidades muy pequeñas de solutos con los alimentos.  En alcohólicos cuyo único nutriente es la cerveza.  Cerveza: poca cantidad de proteína y de cloruro de sodio y solo 1 a 2 mmol de Na por litro  Dietas con restricciones de nutrientes (vegetarianas extremas)  Poca osmolaridad en orina (<100 a 200 mosmol/kg)  Sodio en orina (<10 a 20 mM)  Surge en ocasiones en personas que ingieren cantidades muy pequeñas de solutos con los alimentos.  En alcohólicos cuyo único nutriente es la cerveza.  Cerveza: poca cantidad de proteína y de cloruro de sodio y solo 1 a 2 mmol de Na por litro  Dietas con restricciones de nutrientes (vegetarianas extremas)  Poca osmolaridad en orina (<100 a 200 mosmol/kg)  Sodio en orina (<10 a 20 mM)

Manifestaciones Dependen de la rapidez de inicio y la gravedad de la dilución del sodio Calambres musculares, debilidad y fatiga (signos tempranos de hiponatremia) Nauseas y vómitos, cólicos, abdominales y diarrea SNC: apatía, letargo, cefalea, desorientación, confusión, debilidad motora Coma y convulsiones

Diagnostico y tx  Determinar la osmolaridad  2(Na)+glucosa/18  Determinar la osmolaridad  2(Na)+glucosa/18

Diagnostico y Tx osmolaridad urinaria  En pacientes con hiponatremia, el exceso de agua es excretado en una orina muy diluida (osmolaridad urinaria < 100 mOsm/kg), una osmolaridad urinaria elevada mayor de 200 mOsm/Kg puede mostrar alteración en los mecanismos de excreción de agua o pérdida importante de solutos osmolaridad urinaria  En pacientes con hiponatremia, el exceso de agua es excretado en una orina muy diluida (osmolaridad urinaria < 100 mOsm/kg), una osmolaridad urinaria elevada mayor de 200 mOsm/Kg puede mostrar alteración en los mecanismos de excreción de agua o pérdida importante de solutos

Diagnostico y tx  Euvolemica: (SIAD, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal) reaccionan al tratamiento para la enfermedad que nos ocasiona la euvolemia.  Hipovolemica: mejora con hidratación intravenosa con solución salina isotónica normal.  Hipervolemica: (ICC) Responde a terapia mejorada de la miocardiopatía primaria.  Euvolemica: (SIAD, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal) reaccionan al tratamiento para la enfermedad que nos ocasiona la euvolemia.  Hipovolemica: mejora con hidratación intravenosa con solución salina isotónica normal.  Hipervolemica: (ICC) Responde a terapia mejorada de la miocardiopatía primaria.

Hipernatremia  Es el aumento de la concentración de Na >145 mM.  Es menos frecuente que la hiponatremia  Cifras de mortalidad: 40 a 60 %  Suele ser consecuencia de la combinación del déficit de agua y electrolitos con perdidas de agua mucho mayores que las de Na  Es el aumento de la concentración de Na >145 mM.  Es menos frecuente que la hiponatremia  Cifras de mortalidad: 40 a 60 %  Suele ser consecuencia de la combinación del déficit de agua y electrolitos con perdidas de agua mucho mayores que las de Na

Causas  Por la aplicación iatrogénica de Na en exceso  Ancianos: ↓ la sed o menor acceso a líquidos (máximo riesgo)  En casos de fiebre, ejercicio, exposición calórica, quemaduras graves o ventilación mecánica pueden intensificar las perdida insensibles.  Diarrea  Diabetes insípida nefrógena  Hipercalcemia  Diabetes insípida gestacional  Por la aplicación iatrogénica de Na en exceso  Ancianos: ↓ la sed o menor acceso a líquidos (máximo riesgo)  En casos de fiebre, ejercicio, exposición calórica, quemaduras graves o ventilación mecánica pueden intensificar las perdida insensibles.  Diarrea  Diabetes insípida nefrógena  Hipercalcemia  Diabetes insípida gestacional Poliuria

Manifestaciones Gasto urinario disminuye Osmolalidad urinaria aumenta Se eleva la temperatura corporal y hay rubor Disminuye la presión arterial Piel y mucosas resecas Disminuye la salivación y el lagrimeo Hiporreflexia, cefalea, inquietud y agitación Confusión leve y letargia hasta un coma profundo

Valoración diagnostica de hipernatremia

Tratamiento Déficit de agua 1.Cuantificar el agua corporal total (TBW); 50% de peso corporal en mujeres y 60 % en varones. 2.Calcular el déficit de agua libre. {([Na]-140)/140} x TBW 3.Cubrir el déficit en un lapso de 48 a 72 h sin incrementar la concentración Déficit de agua 1.Cuantificar el agua corporal total (TBW); 50% de peso corporal en mujeres y 60 % en varones. 2.Calcular el déficit de agua libre. {([Na]-140)/140} x TBW 3.Cubrir el déficit en un lapso de 48 a 72 h sin incrementar la concentración

Tratamiento Perdidas hídricas constantes 4. Calcular la eliminación de agua sin electrolitos, C6H2O C6H2O={V(1-UNa+Uk)}/Pna Perdidas insensibles 5. En promedio 10 ml/kg al día: la perdida es menor si el sujeto esta ventilando, y mayor si tiene fiebre. Total. 6. Agregar los componentes para conocer el déficit de agua y la perdida constante de agua: corregir el déficit de agua en un lapso de 48 a 72 h y reponer diariamente la perdida hídrica. Intentar que la corrección de sodio no exceda >10mM/ día Perdidas hídricas constantes 4. Calcular la eliminación de agua sin electrolitos, C6H2O C6H2O={V(1-UNa+Uk)}/Pna Perdidas insensibles 5. En promedio 10 ml/kg al día: la perdida es menor si el sujeto esta ventilando, y mayor si tiene fiebre. Total. 6. Agregar los componentes para conocer el déficit de agua y la perdida constante de agua: corregir el déficit de agua en un lapso de 48 a 72 h y reponer diariamente la perdida hídrica. Intentar que la corrección de sodio no exceda >10mM/ día

Trastornos eléctricos potasio

Alteración del potasio  Rangos 3 y 5 mmol/L  La alteración electrolítica que más rápidamente pone en peligro la vida debido a sus efectos sobre la actividad eléctrica cardíaca, es la hiperpotasemia.  Depende de dos variables: a) El potasio corporal total regulado por el balance externo (Diferencia entre entradas y salidas por orina, heces y sudor) b) Su distribución relativa entre espacio intracelular y extracelular o balance interno, regulado, entre otros, por insulina, catecolaminas, osmolalidad, equilibrio ácidobase y ejercicio.  Rangos 3 y 5 mmol/L  La alteración electrolítica que más rápidamente pone en peligro la vida debido a sus efectos sobre la actividad eléctrica cardíaca, es la hiperpotasemia.  Depende de dos variables: a) El potasio corporal total regulado por el balance externo (Diferencia entre entradas y salidas por orina, heces y sudor) b) Su distribución relativa entre espacio intracelular y extracelular o balance interno, regulado, entre otros, por insulina, catecolaminas, osmolalidad, equilibrio ácidobase y ejercicio.

Hipokaliemia  Se produce por ingesta deficitaria, pérdidas excesivas (digestivas, cutáneas o renales) y entrada de potasio al espacio intracelular.  La respuesta al estrés genera secreción de insulina, catecolaminas y situaciones de acidosis, favoreciendo todo ello la entrada de potasio al interior de la célula.  Otras causas de hipokaliemia son los fármacos como la furosemida y el salbutamol.  Se produce por ingesta deficitaria, pérdidas excesivas (digestivas, cutáneas o renales) y entrada de potasio al espacio intracelular.  La respuesta al estrés genera secreción de insulina, catecolaminas y situaciones de acidosis, favoreciendo todo ello la entrada de potasio al interior de la célula.  Otras causas de hipokaliemia son los fármacos como la furosemida y el salbutamol.

Clínica  Las manifestaciones clínicas incluyen debilidad muscular, íleo paralítico y arritmias.  Siempre que nos encontremos ante un abdomen agudo con íleo paralítico no explicable deberemos comprobar que no existen anomalías electrolíticas.  En el electrocardiograma se objetiva una depresión del segmento ST, onda T de bajo voltaje y aparición de onda U.  La hipokaliemia se asocia frecuentemente con alcalosis metabólica hipoclorémica.  Las manifestaciones clínicas incluyen debilidad muscular, íleo paralítico y arritmias.  Siempre que nos encontremos ante un abdomen agudo con íleo paralítico no explicable deberemos comprobar que no existen anomalías electrolíticas.  En el electrocardiograma se objetiva una depresión del segmento ST, onda T de bajo voltaje y aparición de onda U.  La hipokaliemia se asocia frecuentemente con alcalosis metabólica hipoclorémica.

Tratamiento  Alcalosis metabólica = sales de cloruro potásico  Acidosis metabólica = bicarbonato, acetato o citrato potásico.  El tratamiento intravenoso está indicado en: paciente grave, con síntomas musculares o cardíacos y en el que no es posible la administración oral.  Se aconseja utilizar concentraciones de potasio no superiores a 40 mEq/L cuando se administre por vía periférica, ya que en caso contrario se producirá una lesión por irritación en la vena utilizada.  Alcalosis metabólica = sales de cloruro potásico  Acidosis metabólica = bicarbonato, acetato o citrato potásico.  El tratamiento intravenoso está indicado en: paciente grave, con síntomas musculares o cardíacos y en el que no es posible la administración oral.  Se aconseja utilizar concentraciones de potasio no superiores a 40 mEq/L cuando se administre por vía periférica, ya que en caso contrario se producirá una lesión por irritación en la vena utilizada.

 Por vía central se utilizan concentraciones superiores.  La infusión se realizará sin superar 1 mEq/kg/hora con monitorización electrocardiográfica (La dilución en suero fisiológico) PD: La glucosa al favorecer la producción de insulina puede introducir el potasio que administramos dentro de la célula evitando la corrección de la hipokaliemia.  Por vía central se utilizan concentraciones superiores.  La infusión se realizará sin superar 1 mEq/kg/hora con monitorización electrocardiográfica (La dilución en suero fisiológico) PD: La glucosa al favorecer la producción de insulina puede introducir el potasio que administramos dentro de la célula evitando la corrección de la hipokaliemia.

Hiperkaliemia  Se produce por una disminución en la eliminación renal de potasio (insuficiencia renal, alteraciones tubulares, hipoaldosteronismo).  También puede producirse por un aumento en su entrada (ingesta aumentada, transfusiones, estados catabólicos) o alteraciones en su distribución (acidosis metabólica, déficit de insulina, parálisis familiar periódica hiperkaliémica). PD: La succinilcolina no debe utilizarse para la intubación de pacientes quemados, aplastados o con alteraciones en la placa neuromuscular por el riesgo de producción de hiperkaliemia.  Se produce por una disminución en la eliminación renal de potasio (insuficiencia renal, alteraciones tubulares, hipoaldosteronismo).  También puede producirse por un aumento en su entrada (ingesta aumentada, transfusiones, estados catabólicos) o alteraciones en su distribución (acidosis metabólica, déficit de insulina, parálisis familiar periódica hiperkaliémica). PD: La succinilcolina no debe utilizarse para la intubación de pacientes quemados, aplastados o con alteraciones en la placa neuromuscular por el riesgo de producción de hiperkaliemia.

Clínica  Los síntomas incluyen mareos, náuseas y debilidad muscular.  En el electrocardiograma inicialmente se elevan las ondas T, seguidamente se aplanan las ondas P y se alarga el intervalo P-R; posteriormente se ensancha el complejo QRS, se altera el segmento ST y se produce taquicardia y fibrilación ventricular.  Los síntomas incluyen mareos, náuseas y debilidad muscular.  En el electrocardiograma inicialmente se elevan las ondas T, seguidamente se aplanan las ondas P y se alarga el intervalo P-R; posteriormente se ensancha el complejo QRS, se altera el segmento ST y se produce taquicardia y fibrilación ventricular.

Tratamiento  Debe iniciarse cuando el potasio sérico supera los 6,5 mmol/L o con niveles inferiores si se observa un ascenso rápido en dos determinaciones sucesivas o comienzan a aparecer síntomas y anomalías en el electrocardiograma.  La terapéutica irá dirigida a proteger el miocardio estabilizando las membranas (calcio), mover el potasio desde el espacio extracelular al espacio intracelular (salbutamol, bicarbonato sódico, glucosa e insulina) y eliminar el potasio del organismo (furosemida, resinas de intercambio y diálisis)  El tratamiento con salbutamol ha sido introducido en los últimos años con buenos resultados, tanto en su forma IV como inhalado.  Debe iniciarse cuando el potasio sérico supera los 6,5 mmol/L o con niveles inferiores si se observa un ascenso rápido en dos determinaciones sucesivas o comienzan a aparecer síntomas y anomalías en el electrocardiograma.  La terapéutica irá dirigida a proteger el miocardio estabilizando las membranas (calcio), mover el potasio desde el espacio extracelular al espacio intracelular (salbutamol, bicarbonato sódico, glucosa e insulina) y eliminar el potasio del organismo (furosemida, resinas de intercambio y diálisis)  El tratamiento con salbutamol ha sido introducido en los últimos años con buenos resultados, tanto en su forma IV como inhalado.

ALTERACIONES DEL CALCIO

CALCIO INTERVALO NORMAL Calcio total8.5 a 10.2 mg/dl Calcio ionizado4.8 a 7.2 mg/dl

FACTORES QUE ALTERAN LA CANTIDAD DE CALCIO IONIZADO FACTORESCAMBIO DE CALCIO IONIZADO Ph ácidoAumento Ph alcalinoDisminución HeparinaDisminución Na sérico <120 mEq/lDisminución Na sérico >155 mEq/lAumento Temperatura ambienteAumento Metabolismo de los elementos celulares de la sangre Aumento

HIPOCALCEMIA Las causas mas comunes son la sepsis y la depleción de Mg, el hipoparatiroidismo causa mas sobresaliente de pacientes ambulatorios. Causas% total Sepsis50% Hipomagnesemia28% Insuficiencia renal8% Alcalosis6% Pancreatitis aguda3%

¿Por qué? Depleción de magnesio Inhibe la secreción de parathormona y reduce la respuesta del órgano terminal a dicha hormona Alcalosis Aumento de pH promueve la unión de calcio a la albumina y reduce la fracción ionizada Sepsis Por la salida del Ca a través de una alteración de la microcirculación

¿Por qué ? Insuficiencia renal Por retención de fosforo y la conversión defectuosa de la vitamina D a su metabolito activo. Otras Pancreatitis y quemaduras: disminución en la secreción de la parathormona Transfusión masiva de sangre: el preservador citrato que se usa en el banco puede ligar Ca

CUADRO CLINICO : mínimas o inexistentes Excitabilidad neuromuscular: hiperreflexia, tetania y convulsiones Signo de Chvostek y Trousseau poco específicos Efectos cardiovasculares: Vasodilatación periférica, hipotensión, intervalo QT prolongado e insuficiencia ventricular izq.

TRATAMIENTO SalContenido por 10 ml de solución IV Velocidad maxima Cloruro de Ca 10%272 mg Ca1ml/min Gluconato de Ca 10%90mg Ca0.5 ml/min Preparación : solo IV Diluir 10 ml de la solución de Ca en 100ml de dextrosa al 5% Dosis recomendada: para síntomas agudos Dosis inicial: mg Ca durante 10 mn Mantenimiento : 1-2 mg/kg/hr

HIPERCALCEMIA  Causa mas común es el hiperparatiroidismo y procesos malignos.  A menudo es asintomática  Gran cantidad son hipercalcemias falsas por la toma inadecuada de la muestra  Causa mas común es el hiperparatiroidismo y procesos malignos.  A menudo es asintomática  Gran cantidad son hipercalcemias falsas por la toma inadecuada de la muestra

MANIFESTACIONES CLINICAS Ca sérico de >13mg/ dl Alteración del estado de conciencia íleo Hipotensión Insuficiencia renal

TRATAMIENTO Meta del tratamiento agudo consiste en promover la excreción urinaria de calcio AgenteDosisIntervalo Furosemide: promover la excreción de Ca mg IVc/2h Solución fisiológicaInfusión= diuresis Calcitonina: inhibición de la resorción osea 4U/kg IMc/12 h Mitramicina: Mas eficaz que la calcitonina pero respuesta aparece después de 24hrs/ agente antioneoplasico 25µg/kg IVc/2-3 dias Hidrocortisona100mg IV c/8h

Magnesio Ingestión diaria mg/dia Mas de la mitad se almacena en los huesos El resto dentro de las células Y solo un 1% en liquido extracelular Ingestión diaria mg/dia Mas de la mitad se almacena en los huesos El resto dentro de las células Y solo un 1% en liquido extracelular

Concentración plasmática total de magnesio 1,8 mEq/L Mas de la mitad se encuentra unida a proteínas plasmáticas Concentración ionizada libre 0.8mEq/L Ingestión diaria normal mg/dia El riñón excreta mg/dia Del %en el filtrado glomerular La mitad se absorbe en

Sitios de absorción de magnesio Tubulo proximal 25% Asa de Henle 65% Tubulos distal y colector Menos de 5%

Trastornos que aumentan la excreción de Mg Aumento de la concentración de mangesio en el liquido extracelular Expansión del volumen extracelular Aumentp de la concentración de calcio en el liquido extracelular

Otras causas  Toxinas que actúan en los tubulos renales pueden original la perdida de potasio y magnesio por los riñones.  Aminoglucosidos  Anfotericina  Foscarnet  Cisplatino  Ifosfamida  Toxinas que actúan en los tubulos renales pueden original la perdida de potasio y magnesio por los riñones.  Aminoglucosidos  Anfotericina  Foscarnet  Cisplatino  Ifosfamida

La perdida de magnesio  tiene efectos inhibidores en la ATPasa de potasio y sodio en el musculo ocasiona calciuresis secundaria.  Intensifica la secreción de potasio por la nefrona distal  tiene efectos inhibidores en la ATPasa de potasio y sodio en el musculo ocasiona calciuresis secundaria.  Intensifica la secreción de potasio por la nefrona distal Los Individuos con hipomagnesemia son clínicamente insensibles a la reposición de potasio si no se repone el magnesio La deficiencia de magnesio es un fenómeno concomitante con la hipopotasemia