PAE Shock R. Contreras A.

Shock Valoración Definición: Estado (síndrome) complejo, que se caracteriza por el flujo sanguíneo inadecuado a los tejidos y células del organismo. Por lo tanto, déficit de oxígeno y de nutrientes a las células, tejidos, órganos.

Clasificación: 1. Hipovolémico: Se pierden sangre y /o líquidos por hemorragias y procesos importantes de vómitos , diarreas o quemaduras. 2. Cardiogénico: Se produce , por falla de bomba, puede ser provocado ,un IAM o una I.C. C. 3. Distributivo: Produce una disminución en las resistencias vasculares periféricas. Puede ser provocado por varias causas.

3. 1. Séptico: Por infección sistémica 3. 1. Séptico: Por infección sistémica. Se produce vasodilatación , por pérdida del tono muscular, con disminución del retorno venoso. 3.2. Por tóxicos: Originan una vasodilatación periférica. 3.3. Anafilaxia: Producido por un medicamento que desencadena un proceso alérgico y da lugar a una vasodilatación y a un aumento de la permeabilidad capilar

4. Shock neurógeno: Se produce una vasodilatación por pérdida del tono simpático. El sistema simpático es el encargado de contraer los vasos y en este tipo de shock su función se ve alterada. 5. Shock endocrino: Es la enfermedad de Addison, donde hay déficit de aldosterona ( no se retiene Na , por lo tanto se pierde agua)

Fisiopatología del Shock: Descenso del volumen de eyección (de bombazo) Descenso del gasto cardiaco Descenso de la P/A   Perfusión insuficiente de los tejidos Descenso del volumen intra vascular Descenso del retorno venoso Llenado incompleto de las cámaras ventriculares

Etapas del shock: Etapa Inicial: Se centra en las alteraciones celulares. Disminución del gasto cardiaco Disminución del riesgo de los tejidos. Comienza así a alterar la función celular . Se Produce un metabolismo anaeróbico y Aumento del ácido láctico. Es una etapa en la que el paciente no presenta ningún síntoma o manifestación anormal aún.

2. E. de Compensación: En esta etapa disminuye el gasto cardiaco. En la medida en que se activan los mecanismos de compensación y cuanto más rápido actúen, menos < del gasto cardiaco habrá y menos efectos adversos .

Mecanismos de compensación: A nivel nervioso: La P/A disminuye y esto es detectado por los baro-receptores (que se encuentran en los senos carotideos y el cayado de la aorta ) Se activa el sistema nervioso simpático y Se produce una redistribución de la sangre hacia los órganos vitales (cerebro y corazón).

A nivel hormonal: Cuando < la PA, los baroreceptores lo detectan, produciéndose la liberación de Renina. La Renina transforma la angiotensinógeno, en angiotensina I. La angiotensina I , pasa a angiotensina II mediante la enzima convertidora. La angiotensina II , provoca vasoconstricción (aumento de la presión arterial). También provoca un descenso en la filtración en el riñón (> la volemia y > la PA).

La angiotensina II produce la liberación de aldosterona a nivel de las glándulas adrenales. La aldosterona provoca la reabsorción de Na+ y agua (a nivel del riñón) y hace aumentar la volemia y aumenta la presión arterial. Este eje , se llama Sistema renina-angiotensina-aldosterona (a nivel del riñón).

A nivel químico: Disminuye el flujo pulmonar y se produce un desequilibrio de la perfusión tisular. Disminuye el intercambio gaseoso y Disminuye la concentración arteriolar de oxígeno (el oxígeno es menor de 60 mmHg)

Manifestaciones clínicas etapa compensatoria: La P/A aún es suficiente para perfundir los órganos vitales La piel es pálida ,fría y húmeda al tacto. Los pulsos periféricos son débiles, rápidos y difíciles de palpar. Los ruidos intestinales son hipo-activos FR alta para compensar la hipoxia y la caída del Débito cardiaco FC superior a 101-160

3. Etapa de Progresión: No se puede mantener la perfusión de los órganos , produciendo una isquemia, haciendo que el paciente puede sufrir una insuficiencia orgánica. Los capilares pierden su capacidad para regular el flujo sanguíneo. Las paredes de estos se hacen más permeables, saliendo líquido del espacio intracelular al intersticial, produciéndose edema.

Al haber menos líquido en los vasos sanguíneos , se produce hemoconcentración y existe riesgo de que se formen trombos:

Efecto sobre sistemas: Cerebro: Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, si se mantiene una PAM de 60 mm Hg, que es el rango en que la auto regulación es efectiva. Pero con una marcada y prolongada hipotensión, ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.

Riñones: Disminuye la irrigación y puede producir necrosis tubular. La diuresis es menor de 20 ml/hora. La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido. El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina.

La perfusión renal cortical, disminuye mientras que la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular. Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipo perfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda.

Digestivo: Si la hipotensión es prolongada puede ocurrir, Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica. Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, íleo y raramente, perforaciones intestinales. Vasoconstricción e isquemia, produce lesiones superficiales en estómago e intestino. Dejan de actuar como barrera las bacterias y toxinas.

Hígado: La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión. Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular. Sin embargo la disfunción hepática no contribuye a manifestaciones agudas de shock. PERO….

Por la vasoconstricción, las células hepáticas no funcionan: Aparece ictericia y No se puede administrar los fármacos que se metabolizan en el hígado . y éstos y otros productos se acumulan en la sangre.

Pulmones Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria. Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio Agudo. (Edema pulmonar no cardiogénico)

Pulmones : Al disminuir el flujo sanguíneo se dificulta el intercambio gaseoso. los alvéolos se colapsan produciendo atelectasias. Disminuye la capacidad pulmonar Aumenta la permeabilidad del capilar pulmonar, sale líquido del capilar y se produce edema intersticial. Hay una disminución de la distensión pulmonar que produce una I. RESPIRATORIA

Función pulmonar : 1. Alcalosis Respiratoria Es común en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulación simpática. Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, resultando en acidemia.

Insuficiente oxigenación debido a factores como: Aumento de la presión de llenado en el ventrículo izquierdo Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar Neumonía aspirativa Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc

Acidosis Respiratoria Acidosis Respiratoria o hipo ventilación alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico

Efectos metabólicos: Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente a la glucogenolisis por estimulación simpática. Lipólisis también puede ocurrir. Sin embargo la disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía

Manifestaciones clínica, etapa de progresión del shock: P/A sistólica por debajo de 90 mmHg FC rápida e irregular Piel fría, cianótica (e ictericia) Pulso débil irregular Diuresis menor de 20 cc /hra. Nivel de conciencia gravemente deprimido, sin respuesta a estímulos Taquipnea con respiraciones superficiales. No hay ruidos intestinales por < de motilidad intestinal

4. Cuarto estadio: La destrucción es tan intensa que la muerte parece irreversible. Insuficiencia cardiaca, respiratoria, renal, hepática, hematológica y neurológica. Hipotensión grave, no responde a vasopresores Intensa hipoxemia, no mejora con la administración de oxígeno

Anemia y trastornos medicamentosos por el fracaso renal. Alteraciones hepáticas. Alteraciones hematológicas que predisponen a múltiples embolias. Alteraciones neurológicas: se reduce la capacidad de respuesta

Tratamiento médico: Luego de la atención pre hospitalaria. Aplicando CAB. Se atenderá en la unidad de Emergencias, donde se aplicará nuevamente, CABDE.

Y De acuerdo a su condición, será tratado en una unidad de cuidados intensivos si correspondiere.

Restitución rápida del gasto cardiaco : Se administrarán líquidos endovenosos, expansores del plasma, sangre total. Con el objetivo de corregir la causa: Se indicarán exámenes de laboratorio y de imagen Prevención de infecciones: Antibióticos profilácticos. Instalación de vías centrales, y arteriales, para un control más fidedigno de PVC y PA. la presión de arteria pulmonar etc. Manejo de vía aérea, intubación , VM eventualmente.

Otras consideraciones en la valoración de enfermería: Shock no hemorrágico. Responde parcial o temporalmente a la reposición de volumen. Shock cardiogénico: Hipotensión, Ingurgitación yugular y ruidos cardiacos apagados . También se debe sospechar en trauma de tórax por desaceleración miocárdica, taponamiento cardiaco, Embolia aérea, IAM 2º a lesión.

Neumotórax a tensión: * Taquicardia, Hipotensión, injurgitación yugular, *ruidos respiratorios ausentes e hiperresonancia a la percusión y tráquea desviada. Shock neurogénico: * Hipotensión sin taquicardia, lesión de médula espinal. Shock séptico

Pérdida estimadas de líquidos y sangre, en la presentación inicial del enfermo Grado I Grado II Grado III Grado IV Pérdida de sangre en Ml. Hasta 750ml 750 a 1500ml. 1500 a 2000ml. > 2000ml. % Pérdida de sangre 15 % 15 a 30 % 30 a 40 % > 40 % F C < 100 > 100 > 120 > 140 P / A Normal < Presión del pulso Normal o > F R 14 a 20 20 a 30 30 a 40 > 40 Débito urinario Ml/ hora > 30 5 a 15 despreciable Estado mental Levemente ansioso Medianamente ansioso Ansioso confuso Confuso letárgico Reemplazo de líquidos regla 3 :1 cristaloides Cristaloides y sangre

Diagnósticos de enfermería 1. Alteración de la perfusión, cerebral, renal, cardiopulmonar y periférica r/ c Hipovolemia. 2. Disminución del gasto cardiaco r/c. Disminución de la pre carga 2º a hemorragia 3 Riesgo de alteración de la temperatura corporal (hipotermia) r/c Vaso-contricción. Exposición a la administración de líquidos fríos.

4. Temor y / o ansiedad, angustia r/c. Pronostico de sus lesiones 4. Temor y / o ansiedad, angustia r/c *Pronostico de sus lesiones *Vulnerabilidad de sus integridad física. * Pérdida de su autonomía. 5. Riesgo de infección r/c presencia de heridas contaminadas. 6. Riesgo de alteración del patrón respiratorio r/c hipoxia 2º a hipovolemia.

Intervenciones de Enfermería Fase de preparación: Disposición de elementos de protección para el equipo Guantes, pecheros, antiparras etc. Disposición de elementos, como carro de paro, O2 aspiración y otros tales como toracotomía, lavado peritoneal etc.. Preparación de: Material para intubación oro-traqueal, monitor cardiaco, Oximetría de pulso, medición de P /A. Tomar muestras exámenes, punción para accesos venosos.

Realización de : Control de signos vitales, al inicio. Colocación de posición de Fowler y / o Antishock de acuerdo al contexto

3. Evaluación inicial del paciente. 4. Evaluación y manejo de la vía aérea y la ventilación 5. Evaluación del estado de conciencia. 6. Información para tranquilizar al paciente sobre los diferentes procedimientos que se realicen y sobre su estado actual. 7. Planeación de las actividades durante el manejo inicial. 8. Traslada al paciente. 9. Revisión secundaria y realización de los procedimientos complementarios. 10. Registra los cuidados de enfermería en la historia Clínica.

11. Evaluación y manejo del patrón circulatorio 12. Instalación de accesos vasculares. 13. Administración de medicamentos. 14. Comunicación con paramédicos o familiar que trajo al paciente (recolección de información). 15. Solicitud y coordinación con los servicios de apoyo diagnóstico y terapéutico. 16. Información clara y concisa a la familia.

Auxiliar Paramédico, acciones delegadas: 1. Exposición del paciente. 2. Inicia la monitoría: Prensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, pulsoximetría y temperatura. 3. Realiza actividades relacionadas con la prevención de la hipotermia. 4. Recolecta muestras de laboratorio. 5. Provee y prepara los materiales para los procedimientos que se le efectúen al paciente.

EVITE: Maniobras innecesarias mientras su paciente no esté reanimado, Ej. instalación de sondas, no le van a servir de nada. Retrasar la atención definitiva de su paciente por exámenes. Alejarse de su paciente, no lo deje nunca sólo, esto incluye el traslado tanto inter como intra hospital (scanner etc.) Olvidarse que el paciente viene acompañado por alguien que espera información.