MENINGITIS TUBERCULOSA

DEFINICION Aparece a partir de lesiones metastásicas caseosas en la corteza cerebral o en las meninges, que se desarrollan durante la diseminación linfo hematógena de la infección. El exudado gelatinoso resultante infiltra los vasos corticales y meníngeos, lo que da lugar a inflamación, obstrucción e infarto de la corteza cerebral. Generalmente se afecta el tronco encefálico con disfunción de los pares craneales III, VI y VII, además se compromete el flujo del LCR produciéndose hidrocefalia comunicante.

Su máxima frecuencia se sitúa entre los 6 meses y los 4 años Su máxima frecuencia se sitúa entre los 6 meses y los 4 años. La evolución clínica de la meningitis tuberculosa puede ser rápida o gradual. La forma rápida suele ser la más importante en los lactante que solo presentan síntomas unos días antes de la hidrocefalia, convulsiones y edema cerebral. La mayoría de los cuadros son de presentación larvada durante varias semanas.

SE DIVIDE EN ETAPAS la primera etapa que dura habitualmente 1 a 2 semanas, se caracteriza por la presencia de síntomas inespecíficos como fiebre, cefalea, irritabilidad, mareo y malestar, sin signos neurológicos.

la segunda etapa comienza más bruscamente con letargo, rigidez de nuca, convulsiones, signo de Brudzinski y Kernig positivos, hipertonía, vómitos, parálisis de los nervios craneales, se correlaciona con la aparición de hidrocefalia, aumento de la PIC y vasculitis. la tercera etapa se caracteriza por coma, hemiplejia o paraplejia, hipertensión, postura de descerebración, deterioro de los signos vitales y muerte

DIAGNOSTICO Puede resultar difícil durante la primera etapa de la enfermedad. Generalmente el hemograma es normal, ocasionalmente hay anemia o leucocitosis. En el LCR se debe realizar bacilos copia seriada, cultivo en medio específico, análisis cito químico que muestra pleocitosis entre 50-500 mm3 con predominio mononuclear; proteinorraquia de 100-500 mg/dl e hipoglucorraquia < 45mg/dl. Los test de ELISA son altamente específicos. Otra manifestación de la tuberculosis del SNC es el tuberculoma que se presenta clínicamente como un tumor cerebral. Son responsables del 40% de los tumores cerebrales en zonas endémicas

EXAMENES COMPLEMENTARIOS TAC o Resonancia Magnética de cráneo o columna: nos muestra infartos, colecciones, granulomas, intensificación meningea basal o espinal, hidrocefalia La tincion de Ziehl Neelsen revela la presencia de bacilos ácido alcohol resistente en un 20% de los casos El LCR es de aspecto cristal de roca e incoloro. Al examen químico presenta pleocitosis a predominio linfocitario; hiperproteinorraquia y hipoglucorraquia con valores hasta menos de 2/3 de la glucemia.    

RX de tórax: muestra la presencia de alteraciones causadas por TBC antigua o reciente en el 50 a 70% de casos Prueba cutánea con PPD (tuberculi-na): en el 90% de los casos es positiva o intermedia.

COMPLICACIONES El daño cerebral residual puede causar parálisis motora, convulsiones, deterioro mental y comportamiento anormal.

TRATAMIENTO Primera fase: diario durante 2 meses - rifampicina 10-20 mg/kg/día v.o. máx. 600 mg - isoniazida 10-20 mg/kg/día v.o. máx 300 mg - pirazinamida 15-30 mg/kg/día v.o. máx 2 g - estreptomicina 20-40 mg/kg/día IM dosis máxima Segunda fase: diario durante 7 meses - rifampicina - isoniazida en las mismas dosis.

PRONOSTICO se correlaciona estrechamente con la etapa de la enfermedad en que se inició el tratamiento. Aquellos niños tratados en la primera etapa tienen un resultado excelente, mientras que los tratados durante la tercera etapa presentan discapacidades permanentes como ceguera, sordera, paraplejia, diabetes insípida o retraso mental. El pronóstico en los niños pequeños es peor que en los niños mayores.