Insuficiencia Cardiaca Tutor : Dr. Larico Int º : Claudia Avaria C Rosario Fuentes N VI Medicina USACH Febrero 2005

Introducción La Insuficiencia cardiaca crónica (ICC) es un síndrome que aparece en la evolución tardía y natural de distintas enfermedades cardíacas y constituye un importante problema de Salud Pública. Fisiopatológicamente el corazón es incapaz de bombear sangre en la cantidad necesaria para el metabolismo de los tejidos, o bien, logra este propósito elevando las presiones de llenado.

Epidemiología Incidencia: La incidencia anual aumenta marcadamente con la edad. En aumento como consecuencia del aumento de la sobrevida. Estudio Framinghan (cohorte inicial n° 5209), período de observación alrededor de 50 años. 9.3% (485) pacientes de la población observada desarrollo signos de ICC.

Actualmente en EEUU 1% de la población < 50a 5% entre 50-70a 10% de los > de 75 años En países desarrollados predomina en la 3a edad mientras que en subdesarrollados predominio a edades medias

Etiología Mayoría de los pacientes desarrollan ICC por dos razones: Enfermedad coronaria HTA de larga data 40% de las causas Fiebre reumática Infecciones nutricionales

Clasificación etiológica de la IC 1.- Por alteración hemodinámica ventricular a) Sobrecarga de presión Hipertensión arterial Estenosis aórtica Coartación de aorta b) Sobrecarga de volumen Insuficiencias valvulares Fístulas arterio-venosas c) Alteración del llenado ventricular (Disfunción diastólica) Estenosis válvula A-V Sindromes pericárdicos: Restricción del llenado Miocardiopatías restrictivas y fibrosis endocárdica 2.- Por alteración de la funcionalidad miocárdica a) Lesiones miocárdicas e instersticiales Infarto de miocardio Miocardiopatías Miocarditis Pérdidas de miocitos Necrosis Apoptosis Remodelado enfermedades sistémicas y uso de drogas Tumorales Tóxicas b) Alteraciones de la contractilidad 3.- Arritmias a) Bradiarritmias b) Taquiarritmias

Pronóstico y sobrevida Est. Framinghan: sobrevida ½ en pacientes con ICC Mortalidad % 1 año % 5 años Hombres 21 65 Mujeres 12 47

Definición Fisiopatológica Definición de E. Braunwald: se basa en los niveles de disfunción Falla Circulatoria. Falla Cardiaca. Falla Miocárdica.

Falla Circulatoria Falla en el débito cardiaco, aportado a los órganos y tejidos ajustado a sus requerimientos del momento. Otras causas No cardiacas: Trastornos circulatorios Trastornos de regulación de volumen Trastornos de la Hb Trastornos de alto débito

Falla Cardiaca Estado fisiopatológico en el que una anomalía de la función cardiaca es responsable de la Falla del corazón para bombear sangre de acuerdo a las necesidades de los órganos o tejidos. - Sístolica Falla Miocárdica - Diastólica - Enf. Pericardio Puede ser por: - tr. valvulares Trastornos Estructurales - tr. del rítmo - Tu cardiacos - Cardiopatías congénitas - Sobrecarga hemodinámica

Disfunción Sistólica Caida del débito cardiaco Retención renal de volumen Aumento de vol. expulsivo Sobrecarga de volumen > Estrés sobre la pared Hipertrofia ventricular < relativa de mitocondras respecto a miofibrillas < estrés sobre la pared + > del Nº de sarcómeros < velocidad contracción y retardo de relajación < ATP en miofibrillas Disfunción Sistólica FE disminuida + Dilatación ventricular Estado inótropo negativo

Disfunción Diastólica Caída del débito cardiaco Aumento tono adrenérgico Hipertrofia, fibrosis y Remodelación miocárdica > Angiotensina y Aldosterona > Rigidez de la pared Relajación prolongada Disfunción Diastólica HTP + mala tolerancia al ejercicio Restricción del llene de la cavidad ventricular

Factores Neurohumorales de la IC: Tono adrenérgico: Está aumentado en pacientes con IC desde etapas tempranas. Nivel plasmático del NA, aumentado desde etapas tempranas. Nivel plasmático del NA, aumenta en forma proporcional al grado de IC. Pero la cantidad de NA en el miocardio está disminuida. Constituye un elemento pronóstico de mortalidad.

Aumento del tono adrenérgico ayudaría en IC por: Aumento de la Frecuencia cardiaca. Aumento de la contractibilidad miocárdica. Taquicardia: Mecanismo compensador Permite mantener el débito cardiaco, cuando los volúmenes expulsivos no pueden variar. Pero, si se mantiene tono adrenérgico aumentado puede llevar a: Disminución de receptores adrenérgicos miocárdicos. Fibrosis miocárdica. Vasoconstricción prolongada. Caída del débito cardiaco

Función Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: En los portadores de IC se activa el eje R-A-A Por activación simpática de los receptores renales. Al disminuir la postcarga: Cae la perfusión renal Liberación de Renina Formacióm Angiotensina I Activación Angiotensina II Vasoconstricción y liberación de NA

Rol de la Aldosterona: Niveles plasmáticos están 20 veces aumentados. Se le ha atribuido un papel cada vez más preponderante en el desarrollo de FIBROSIS y REMODELACIÓN de aurículas, ventrículos y grandes vasos.

Efectos Adversos de los Fenómenos Compensadores Cuadros clínicos severos: la sobrecompensación constituye un factor que agrava la situación del paciente. Precarga: El mecanismo de Starling en precarga aumentada permite mantener durante algún tiempo el volumen expulsivo. Pierde su eficacia en situaciones que determinen presiones diastólicas >18 mmHg. Ventrículo hipertrófico (especialmente isquémico), el llene está aumentado, la compliance determina un aumento en la presión diastólica y disnea.

Aspectos Clínicos y Manejo de la IC

Síntomas y Signos Clínicos Manifestaciones clínicas Expresión del agotamiento de los mecanismos de compensación. IC inicial Se mantiene débito cardiaco adecuado a la demanda de los tejidos. Por de la reserva cardíaca Manifestaciones Clínicas Grado de congestión pulmonar o visceral

Síntomas más Frecuentes La variedad en la aparición de manifestaciones clínicas depende de: Rapidez con la que se instale la enfermedad cardiaca de base. Factores precipitantes de descompensación. Si la enfermedad cardiaca compromete primariamente corazón D° o I°. Síntomas más Frecuentes Manifestaciones respiratorias: Disnea de esfuerzo (Síntoma cardinal) Ortopnea (Aumento del retorno venoso en posición horizontal reabsorción de edema) Disnea Paroxística Nocturna. Edema Pulmonar ( brusco presión de capilar pulmonar). Tos irritativa.

Síntomas de bajo débito: Disminución de perfusión tisular periférica (debilidad, fatigabilidad muscular, tono azulado en extremidades, etc.) Baja perfusión tisular central (insomnio, mala memoria, pesadillas, etc.) Síntomas de congestión visceral: Edema de extremidades (al comienzo vespertino, disminuye al acostarse). Nicturia. Sensación de distensión y pesadez abdominal. Sensación de plenitud gástrica. Síntomas de origen mixto: Pérdida de peso, atrofia muscular, caquexia cardiaca.

Evaluación de IC de la ACC Con factores de riesgo DM, HTA, OH, Coronaria, drogas cardiotóxicas, FR B Enfermedad estructural sin signos ni síntomas Hipertrofia VI, fibrosis, dilatación VI, falla valvular asintomatica, IAM previo C Enfermedad estructural más síntomas Disnea, fatiga, bajo tratamiento sin síntomas D Enfermedad avanzada refractaria a tto habitual Hospitalizaciones frecuentes Terapia especializada

Factores desencadenantes de IC Tratamiento inadecuado HTA no controlada Infecciones Infarto de miocardio Fibrilación/aleteo auricular Drogas Endocrinopatías Embolia de pulmón Factores ambientales Estrés emocional

La causa más frecuente de descompensación es la falta de adhesión al tratamiento. Las arrítmias cardiacas, principalmente la FA son causa de descompensación brusca. Las Infecciones respiratorias altas son frecuentes en pacientes con congestón pulmonar crónica. El embarazo agrava los síntomas de ICC en pacientes con estenosis mitral leve o moderada.

Exploración del paciente con ICC Orientados a cuatro objetivos: Confirmar o precisar etiología de la enfermedad cardiaca basal. Evaluar función de V.I. Precisar o descartar uno o más factores precipitantes de descompensación. Establecer grado de repercusión de ICC.

Métodos de Exploración Cardiaca ECG: Ritmo Hipertrofia ventricular izquierda o derecha Trastornos de la conducción (FA o bloqueos) Rx de Tórax: Agrandamiento selectivo de cavidades I o D Niveles de congestión pulmonar (hiliar, intersticial, pulmonar) Signos de HT pulmonar (líneas A y B de Kerley, ángulos costofrénicos)

Ecocardiograma Bidimensional: Evaluación de motilidad global y segmentaria de VI. Diámetros internos de cavidades cardiacas. Presencia y severidad de hipertrofia. Normalidad o alteraciones de válvulas cardíacas. Ecocardiograma Doppler: Signos de sobrecarga de volumen o de presión y de HTP. Magnitud de signos de regurgitación valvular.

Criterios diagnósticos ecocardiográficos Disfunción sistólica FE% deprimida (FEVI% < 45.50%; normal 55-80%, varía según el laboratorio) Dilatación VI (DTDVI > 6 cm) Disfunción diastólica Alteración Inequívoca de los índices de función diastólica FE% normal, o poco alterada (FE > 45%) Evidencia de cardiopatía capaz de comprometer la diástole

Test de Esfuerzo: Holter: Evalúa efecto de drogas en pacientes. Se emplean protocolos de ejercicio con aumento gradual de consumo de O2. Depende en gran medida del estado físico previo. Holter: Paciente con ICC avanzada, alta incidencia de arritmias ventriculares y SV complejas.

Exploración con Radioisótopos: Útil cuando se sospecha existencia de TEP. Descarta signos activos de isquemia miocárdica. Ej. Ventriculografía radioisotópica, evalúa fracción de eyección (VI y VD). Cateterismo cardiaco: Evaluación de pacientes con afecciones valvulares complejas. Coronariografía: útil para confirmar existencia de arterioesclerosis coronaria. Procedimiento invasivo, que sólo está indicado si influye en conducta terapéutica.

Exámenes de Laboratorio Generales: Chequear periódicamente: Niveles de electrolitos Indices de función renal y hepática

Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Crónica

Debe estar orientado a tres objetivos: Modificar o corregir la evolución natural de la enfermedad cardiaca de base. Identificar y corregir factores precipitantes de ICC. Aliviar síntomas y mejorar las expectativas de sobrevida.

Medidas Generales: Actividad Física: Dieta: Considerar tipo y grado de actividad física. Si no existe limitación importante de la capacidad funcional. Útil caminatas diarias. Evitar prácticas y ejercicios extenuantes. Dieta: Restringir ingesta de Na+, en ICC se retiene en forma anormal. Reducir consumo de sal a 1 ó 2 gr diarios. Evitar comidas ricas o abundantes en grasa.

Tratamiento Farmacológico La decisión terapéutica se debe basar en la etiología de la afección cardiaca de base y en el grado de limitación funcional. Se busca principalmente: Control de la retención de Na y líquidos Vasodilatación Bloqueo receptores b adrenérgicos Apoyo inotrópico

Diuréticos: Aumentan la excreción urinaria de Na y H2O De acuerdo a su sitio de acción a nivel del nefrón se pueden clasificar en: A. Diuréticos de ASA (Furosemida). B. Diuréticos que actúan en el túbulo distal (Tiazidas). C. Diuréticos que actúan a nivel del túbulo colector o inhibidores de la aldosterona (Espironolactona, Triamtere, Amiloride)

Diurético más empleado en ICC: Furosemida. Se inicia con dosis bajas Posología: 10-240 mg/ día; c/ 6 hrs vo o EV Casos más severos: útil combinación con Espironolactona Efectos Secundarios : Hipotensión Depleción hidroelectrolítica IRA

Diuréticos que reabsorben K+: Tiazidas: Diuréticos que actúan a nivel de túbulo distal. Sería más útil en ICC leve a moderada, Dosis habitual: 25 – 50 mg/día o día por medio. Diuréticos que reabsorben K+: Pueden inducir hiperkalemia. Ej. Inhibidores de la aldosterona (Espironolactona) Inhibidores de la conductancia al Na+ a nivel del túbulo colector, ej. Amiloride, Triamtere, especialmenet útil en congestión hepática y visceral. Complicaciones: Hipokalemia, Hipernatremia.

Tipos de Vasodilatadores: IECA: Disminuye los niveles de Angiotensina disminuye catecolaminas. Favorece la liberación de PG. bradikinina Tiene un efecto venodilatador. SON LOS VASODILATADORES DE ELECCIÓN EN ICC.

AUMENTAN LA SOBREVIDA DE PACIENTES CON IC IECA Mejora vasoconstricción Hipoperfusión de órganos vitales, hiponatremia, hipopotasemia, retención de líquidos, reduce presiones de llene ventricular y RVS, aumento GC AUMENTAN LA SOBREVIDA DE PACIENTES CON IC RAM: Angioedema, tos, hipotensión, IRA, exantema.

Bloqueadores de los receptores de Angiotensina: AT 1 Ej. Losartán: alternativa a los IECA Menores efectos colaterales. AT 1 de 2a ó 3a generación más específicos. Con iguales beneficios que los anteriores.

ß – Bloqueadores: Su uso prolongado se asocia a mejoría sintomática y hemodinámica de la ICC. Respuesta inicial: efecto inótropo (–) Disminuye Gasto Cardiaco Aumenta presión de llenado VI. Inducen una mejoría en la fracción de eyección del VI, y disminución de la necesidad de hospitalización. No se deben administrar a pacientes con congestión pulmonar o hipoperfusión.

Nitratos: Principales exponentes: Nitroglicerina vasodilatadores con efecto Isosorbide dinitrato principalmente venoso Producto final: ON. Alivia síntomas congestivos Reducen isquemia miocárdica Inhiben crecimiento anormal de miocardio y vasos Atenúan remodelamiento ventricular Efectos colaterales: cefalea, hipotensión postural

Asociado a nitritos mejoran la sobrevida Hidralazina: Vasodilatador de predominio arterial. Disminuyen la RVS. Dosis recomendable V.O: 25 a 50 mg. Asociado a nitritos mejoran la sobrevida

Digitálicos: Fármacos más antiguos en el tto de la ICC. Efecto inótropo (+). Cronótropo (–) a nivel del nódulo A-V (útil en arritmias) Mejoran los síntomas, calidad de vida y tolerancia al ejercicio

Mecanismo inótropo: Inhibe la acción de la Na/K+ATPasa a nivel de la membrana celular. Efecto inótropo (+) es moderado, tiende a perderse cuando se altera la integridad de la membrana. La Digoxina se puede monitorizar (RN: 0.2-2 mg/ml). Digoxina: mejora la capacidad funcional y aumenta la fracción de eyección. Efectos adversos más comunes: nauseas, inapetencia, xantopsia, extrasístoles ventriculares frecuentes o bradiarritmias.

Fin