TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO

TEPA Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso. Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt

TEPA El origen del embolo es en el 90-95% de una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomática. Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt

TEPA La trombosis de la vena subclavia axilar se ha hecho más frecuente debido al uso creciente de catéteres IV subclavios permanentes, marcapasos y desfibriladores cardíacos implantables. El Manual Washington de Terapéutica Médica. 30ma edición. 2001. Ed Mc Graw-Hill Interamericana Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

TEP.Incidencia. - E. U. de 600000 episodios cada año en los Estados Unidos. Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003

TEPA La tasa de mortalidad asociada con embolismo pulmonar excede el 15% en los 3 primeros meses después del diagnóstico. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

TEPA La respuesta hemodinámica al TEP está determinada por el tamaño del émbolo, el status cardiológico previo del paciente y las adaptaciones neurohumorales. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

TEPA Además de la obstrucción el TEPA genera vasoconstricción de la arteria pulmonar e hipoxemia, con un incremento en la resistencia vascular de la arteria pulmonar y obstrucción del VD. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

TEPA Presentación clínica TEPA: Disnea súbita o empeoramiento de disnea preexistente (82%) Dolor pleurítico (49%) Tos (20%) Sincope (14%) Hemoptisis (7%) Muerte súbita(25%) ICOPER: Lancet 1999;353:1386-9

TEPA TVP: Dolor en MI Edema en MI Homans ollow ICOPER: Lancet 1999;353:1386-9

TEPA EXAMEN FÍSICO TEPA TVP Inespecífico Edema de MI Venas superficiales visibles (no varicosas) Dolor en trayecto venoso

TEPA FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO VENOSO Edad mayor de 40 años Historia de TVP previo Cirugía que requiera mas de 30 minutos de anestesia Prolongada inmovilización ACV Tabaquismo

TEPA Insuficiencia cardíaca congestiva Cáncer Fractura de pelvis, fémur o tibia Obesidad Embarazo o puerperio Terapia estrogénica (incluye ACO) Enfermedad inflamatoria intestinal Hiperhomocisteinemia

TEPA Trombofilia genética o adquirida: Deficiencia de antitrombina III Deficiencia de Prot C Deficiencia de Prot S Mutacion de la protrombina G20210A Factor V de Leiden Anticuerpos anticardiolipina Anticoagulante lúpico Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247- 1256, september 25, 2003

TEPA Las trombofilias heredadas deben ser sospechadas en pacientes con TEV a edades tempranas, AHF de TEV, TEV idiopática o recurrente, o abortos espontáneos recurrentes. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

TEPA Recientemente infecciones agudas como ITU han sido asociadas con riesgo incrementado de TEV en la comunidad. Además la inmovilización prolongada, los viajes en avión resultan en la activación de la coagulación y aumentan el riesgo de TEV. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

Baja prob.clínica (prev.menor al 10%) Prob.clínica intermedia (Prev.aprox 30%) Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor) TEPA REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO (PCP)(adaptado de Wells et.al) Variable Nº de puntos Signos y síntomas de TVP 3.0 Dx alternativo menos prob. que TEPA Fr cardíaca mas de 100 por min 1.5 Inmovilización por más de 3 días consecutivos o cirugía en las 4 semanas previas TVP ó TEPA previos Hemoptisis 1.0 Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6 meses, o tto paliativo)

TEPA PROBABILIDAD CLINICA Baja Menos de 2.0 Intermedia 2.0-6.0 Alta Más de 6.0

TEPA ESTRATIFICACION DE RIESGO FACTORES QUE INCREMENTAN LA MORTALIDAD (ICOPER) Edad mas de 70 años Cáncer Insuficiencia cardiaca congestiva EPOC TA sistólica inferior a 90 Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

TEPA Los marcadores cardíacos elevados se correlacionan con la disfunción del VD, son predictores de mortalidad temprana. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

TEPA La elevación de las troponinas es el resultado de microinfartos en el VD Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

TEPA Debe realizarse ecocardiograma a los ptes con TEPA y marcadores cardíacos elevados, para evaluar la presencia de disfunción del VD. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

TEPA MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Laboratorio: ECG Imágenes: Dímero D Gasometría arterial Marcadores cardíacos (troponinas y BNP) ECG Imágenes: Rx torax Centello V/Q Arteriografía pulmonar Ecografía Doppler de miembros inferiores Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia, Venografía, AngioTAC con multidetectores

TEPA DÍMERO D Es un producto de degradación de la fibrina e acción de la plasmina. Especificidad menor en pacientes >60 años. Falsos positivos: cáncer, CID, infecciones severas, trauma, cirugía, vasculitis, otras enf vasculares. Un valor mayor de 500 mediante ELISA tiene una sensibilidad de 98-100% y una especificidad del 35-40% para TVP-TEP. También esta elevado en enfermedades que se confunden con TEP: IAM, neumonía, pacientes con cáncer y postquirúrgicos

TEPA GASOMETRIA ARTERIAL BASAL Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del embolo y estado funcional previo (sugiere TEP masivo) D (A-a) O2 elevada (menos de 20 mmhg) en el 95% de los casos La gasometría normal no excluye un TEP Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación) Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

TEPA Rx de tórax Agrandamiento cardíaco 36% Elevación hemidiafragma 26% Agrandamiento arteria pulmonar 25% Atelectasias 24% Infiltrados 23% Signo de Westmark: oligohemia focal marcada con hilio pulmonar prominente Joroba de Hampton: opacidad basal pleural

Signo westermark

TEPA ECG BCRD 16% Fibrilación auricular 14% y arritmias SV S1Q3T3 Eje desviado a la derecha HVD TEPA

TEPA SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS Trombos en cavidades derechas Hipertensión pulmonar Disfunción ventricular derecha dilatación del VD e hipoquinesia, regurgitación tricuspídea, movimiento paradojal del tabique y por último falla del VD (signo de mal pronóstico El ecocardiograma puede ser útil en ptes con compromiso hemodinámico, permite descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM, disección aórtica, taponamiento pericárdico.

TEPA Centellograma V/Q Alta probabilidad: 1defecto segmentario o 2 defectos subsegmentarios en la perfusión, sin defecto correspondiente en ventilación(mismatch) Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja probabilidad Baja: defectos no segmentarios, defecto de perfusión con alteración en la ventilación, defectos pequeños. Normal: sin defectos en perfusión PIOPED JAMA 1990; 263:2753-9

Ventilación Perfusión

TEPA La evaluación para TVP puede respaldar el Dx de enfermedad tromboembólica cuando el gammagrama de V/Q no es diagnóstico. La plestimografía con impedancia y la ecografía con compresión son técnicas para diagnosticar TVP en el muslo. El Manual Washington de Terapéutica Médica. 30ma edición. 2001. Ed Mc Graw-Hill Interamericana

TEPA El diagnóstico puede exigir una flebografía, particularmente en ptes con alta probabilidad clínica pero ecografía negativa El Manual Washington de Terapéutica Médica. 30ma edición. 2001. Ed Mc Graw-Hill Interamericana

TEPA TAC HELICOIDAL Permite la visualización directa del émbolo y la detección de anomalías en el parénquima pulmonar, que pueden dar una explicación alternativa a los síntomas del paciente. Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247- 1256, september 25, 2003

TEPA La TAC helicoidal a veces no posibilita la visualización de las arterias pulmonares segmentarias y subsegmentarias, que si son visualizadas con angiografía por TAC con multidetectores (CTA), dado que esta permite cortes mas finos (1.25 mm) Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354;22. June 1, 2006. 2317- 2327

TEPA

TEPA Algoritmo dxGregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32. Sospecha de TEP Rx tórax y ECG Pte ambulatorio con baja o intermedia prob clínica Pte internado o prob. clinica alta Dímero D TAC helicoidal tórax Normal Alto Normal Positiva Descarta TEP Descarta TEP Tratamiento

TEPA TRATAMIENTO

Protocolo de tto ambulatorio TEPA Fuente: Heath Care Guideline: Venous Thromboembolism. Bloomington (MN): Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI) enero 2002 ETV algoritmo de tratamiento Embolismo pulmonar masivo Contraindicaciones para anticoag Antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina Trombosis ileofemoral extensa/flegmasia Embarazo Alteraciones de la coagulacion IR cl. Creat menor a 30 cc/min Tromboembolismo complicado u otras comorbilidades? si NO HEPARINA/ HBPM Anticoagulantes orales Protocolo de tto ambulatorio si Candidato a tto ambulatorio? Educación del pte Ingreso hospitalario Complicaciones durante el tto? si NO Fracaso de la anticoag? si NO Otros tratamientos Continuar anticoag. Seguimiento y prevencion secuandaria

TEPA Heparina sódica por vía intravenosa (1º bolo de 80 UI/kg de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusión contínua) determinar KPTT a las 6 hs para ajustar dosis (obj: 1.5 a 2.5 veces el valor control). Suspender la heparina despues de al menos 4-5 días de tto combinado con ACO y cuando el RIN esté en el rango deseado durante 2 días consecutivos Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203

TEPA Enoxaparina (Clexane®) 1 mg/Kg cada 12 hs. La vía de administración es subcutánea. El pte puede continuar el tratamiento en el domicilio. Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203

TEPA 1 mg de Protamina antagoniza 100 UI de heparina no fraccionada. El sangrado severo por Heparina no fraccionada debe ser tratado con Protamina, terapia transfusional y de soporte. 1 mg de Protamina antagoniza 100 UI de heparina no fraccionada. Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203

TEPA ANTICOAGULANTES ORALES WARFARINA (Aldocumar®): 5mg/día ACENOCUMAROL (Sintrom®): 2-3 mg/día (durante 4-5 días solapado con la heparina hasta RIN en rango (2-3) durante 2 días seguidos). J. Ansell, j: Hirsh, L. Poller, H. Bussey, A. Jacobson, E. Hylek, “The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonist: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;204-233

TEPA CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ACO Alergia o intolerancia Hemorragia activa o reciente (evaluar riesgo beneficio) Embarazo

TEPA Complicaciones durante el tto con ACO: Hemorragias Necrosis de piel Menos importantes: alopecía, osteoporosis, molestias gastrointestinales y rash. Embarazo: cambiar por HBPM

TEPA FRACASO DE LA ANTICOAGULACION: Es considerado ante recidiva de TVP o TEPA. Precisa ser documentada en forma objetiva (puede confundirse con Sd. Postflebítico). Puede precisarse tto alternativo, como filtro en VCI.

TEPA Fármacos fibrinolíticos: inciden directamente sobre el coágulo. La disolución del coágulo es mucho más rápida y completa en los pacientes tratados con fibrinolíticos que con heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia, mayor y el coste económico, mucho más elevado.

TEPA La embolectomía por succión estaría indicado en casos de TEPA masivo con contraindicación para la trombolisis, o en los que esta ha fallado. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

TEPA Los filtros en VCI están indicados en pacientes en los que la anticoagulación está contraindicada, en los que repiten episodios de TEP a pesar de estar correctamente anticoagulados y en los que serán sometidos a embolectomía a cielo abierto. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

TEPA PROFILAXIS La eficacia de la profilaxis se ha comprobado especialmente en los pacientes quirúrgicos, en los que se consigue evitar el desarrollo de TVP en el 75% de los casos y reducir la mortalidad por TEP en más del 60%.

TEPA Las medidas profilácticas pueden ser físicas o farmacológicas. Las físicas consisten en deambulación, medias de compresión gradual y compresión neumática intermitente en las piernas; actúan evitando estasis venosa aumentando el retorno venoso y no entrañan riesgo de sangrado. Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.

TEPA Las medidas farmacológicas consisten en heparina no fraccionada a bajas dosis, HBPM y dicumarínicos; actúan impidiendo la activación de la coagulación. La HBPM es la forma más eficaz y segura por lo que su empleo se ha generalizado. Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.

TEPA PROFILAXIS DE TEV Pacientes de Clínica Médica HNF 5000 UI sc cada 8 hs. Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs Dalteparina 5000 UI sc cada 24 hs Medias de compresión. Compresión neumática intermitente para pacientes con contraindicación de anticoagulación. Considerar combinar profilaxis farmacológica y mecánica para pacientes de alto riesgo. Considerar ecografía de miembros inferiores para pacientes en UTI Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

TEPA CONDICIÓN PROFILAXIS Cirugía general HNF 5000 UI sc cada 8 hs Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs Dalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hs Cirugía ortopédica Warfarina (RIN 2-3) Enoxaparina 30 mg sc cada 12 hs Fondaparina 2.5 mg sc cada 24 hs Cirugía oncológica Cirugía torácica Medias de compresión. Compresión neumática intermitente Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLISMO W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLISMO W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400. Situación clínica Recomendación Grado de evidencia ICC, Enfermedad respiratoria, Ptes. En UTI HNF 5000 UI c/12 hs ó HBPM – 3400 U c/24 hs 1A Ptes de Cirugía riesgo moderado Ptes de Cirugía riesgo alto (Urológicas y ginecológicas) HNF 5000 UI c/8hs ó HBPM + 3400 U c/24 hs Más medios físicos 1C Artroplastias (Continuar por 10 días luego de la cirugía) ACO (RIN 2.5) Fractura de cadera 1B 2B Politraumatizados