Universidad de Cantabria Enfermería en la Esclerosis Múltiple Nursing in Multiple Sclerosis TRABAJO DE FIN DE GRADO Grado en Enfermería Junio 2017 Autor: Francisco J. García Peralta Director: Jesús Merino Pérez Escuela Universitaria de Enfermería “Casa Salud Valdecilla” Francisco J. García Peralta

Enfermedad “Vikinga” INTRODUCCIÓN Siglo XIV. Posible primer caso de Esclerosis Múltiple Siglo XVII. Caso Aislado Siglo XIX. Relatos de Frerichs y Charcot. Siglo XX. Concepto de enfermedad consigue mayor estabilidad gracias a, métodos diagnósticos, fármacos, neuroimagen, concepto de remielinización… Actualidad. Mejoras que permiten un mayor conocimiento de la enfermedad.

OBJETIVOS Objetivo General Objetivos específicos Comprender la importancia de la labor de enfermería en la esclerosis múltiple Objetivos específicos Redactar las características principales de la enfermedad. Diferenciar sus distintas formas clínicas. Profundizar en las bases inmunológicas. Presentar los nuevos tratamientos de la esclerosis múltiple. Hacer especial énfasis en las intervenciones de la enfermería en estos pacientes.

MATERIAL Y MÉTODOS Revisión bibliográfica. Artículos, guías y libros (18ed. y 19ed. de Harrison: Principios de medicina interna). PubMed, Scielo, Google Académico y Medline. DeCS: Esclerosis Múltiple, Enfermería y Cuidados. MeSH: Multiple Sclerosis, Nursing and Cares. Operadores Boleanos “AND” y “OR”. Idiomas: Castellano, Inglés y Portugués. Artículos publicados >2007 y gratuitos.

Capítulo 1. La Esclerosis Múltiple en la Actualidad. Concepto de Enfermedad Autoinmune, crónica y degenerativa del SNC. Lesiones inflamatorias. Daño en la mielina que rodea los axones neuronales.

1.1 Epidemiología 2,5 millones de personas. > Latitudes 40 y 60 grados N y S. Entre 20 y 40 años de edad. Raro en pubertad o > 60 años. Mujeres: Hombres ; 3:1. Raza blanca mas afectada. España riesgo medio alto 50:100.000. Aumento de la prevalencia en los últimos años.

1.2 Etiología Causa desconocida. Se asocia a predisposición genética y a factores ambientales. Factores de riesgo ambientales: Déficit de Vit D. Exposición a virus Espstein Barr. Tabaquismo

1.3 Manifestaciones clínicas Gran variabilidad de síntomas. Aparición progresiva o repentina y diferente intensidad. Signos y síntomas de comienzo Alteración de la sensibilidad Parestesias, entumecimiento… Alteración motora Debilidad en extremidades, hiporeflexia… Disfunción del tronco cerebral Disartria, diplopía, disfagia, vértigo, nistagmos… Alteraciones visuales Neuritis Óptica ( agudeza visual (colores), dolores oculares) Alteraciones cerebelosas Descoordinación, desequilibrio, marcha inestable Signos y síntomas en el curso de la enfermedad Fatiga Espasticidad Dolor Signo de Lhermitte Pérdida de funciones cognitivas Trastornos del Ánimo Disfunciones Sexuales Alteración de Esfínteres Síntomas Paroxísticos

1.4 Formas clínicas de la Esclerosis múltiple Recidivante – Remitente Secundaria Progresiva Primaria Progresiva Progresiva Recidivante

1.5 Inmunopatogenia General Patología clásica: Inflamación perivenosa, desmielinización y gliosis Desestructuración de la mielina Liberación de proteínas de la mielina Dichas proteínas libres son presentadas y procesadas por MHC II,. Acceso al SNC y penetración de la barrera hematoencefálica Activación de linfocitos T autorreactivos (mielina) Th1. Producción de citoquinas pro inflamatorias, activación de células presentadoras de antígenos e inhibición de respuesta Th2. Linfocitos T autorreactivos en el SNC. Las citoquinas proinflamatorias activarán macrófagos. Sintomatología de la EM Th2. Producción de citoquinas antiinflamatorias, reducción de inflamación local e inhibición de respuesta Th1.

1.6 Mecanismos Inmunopatológicos Células TCD4+ Th1 IFNγ e Interleuquina-12 + IFNγ y otras moléculas efectoras T-bet NEURODEGENERACIÓN Activación de microglía, astrocitos, linfocitos B y macrófagos IL-17 y otras moléculas efectoras Th17 TGFβ1, IL-6 ó 21, e IL-23 RORγt

Células TCD8+ Secreción de gránulos con propiedades líticas Poder Citotóxico Apoptosis neuronal FasL - Receptor Fas Células TCD8+ Alterando membrana neuronal y funcionalidad, favoreciendo muerte TNFα Poder neuroinflamatorio Muerte celular por excitotoxicidad IFNγ

Microglía y Macrófagos Su activación producirá citocinas, quimiocinas y metabolitos que serán los reguladores de la neurodegeneración. A su vez, pueden producir otras moléculas neurotóxicas o favorecer la diferenciación a células Th1 y Th17. Los macrófagos también pueden adquirir un fenotipo proinflamatorio, denominado M1.

Astrocitos Respuesta de tipo inflamatoria en SNC Nuevas citocinas y quimiocinas Activación de Astrocitos Destrucción neuronal TNFα ATP, glutamato, NO, ROS Destrucción de axones y neuronas Productos de degradación de la mielina y citocinas

Oligodendrocitos Producción y mantenimiento de la mielina del SNC. Las vías que regulan su formación son el objetivo de muchas estrategias terapéuticas. El factor de crecimiento neuregulin o los receptores gamma del retinol, también favorecen la remielinización, por lo que también pueden ser dianas de futura terapias. Inhibición de formación de mielina y oligodendrocitos Glicoproteína LINGO-Receptores NgR1 Nuevas terapias destinadas a bloquear esta vía

1.7 Diagnóstico Criterios de McDonald: diseminación espacial y dispersión temporal a través de RNM. 2 o + lesiones en T2 Yustacortical, periventricular, médula espinal e infratentorial Diseminación Espacial Nueva lesión en T2 acentuada con contraste, en comparación a RMG basal. Existencia de lesiones asintomáticas, acentuadas o no, en cualquier momento Dispersión Temporal

1.7.1 Pruebas Diagnósticas Resonancia Magnética Potenciales evocados: Actividad eléctrica neuronal. Medida fiable de desmielinización Líquido cefalorraquídeo(LCR): Sugestivo de EM IgG 2 o + bandas oligoclonales

1.8 Tratamiento de la Esclerosis Múltiple Actualmente podemos clasificar los tratamientos de la esclerosis múltiple en 3 categorías: Tratamiento modificador de la enfermedad Tratamientos de base inmunológica útiles cuando predomina el componente inflamatorio. IFN-β1a, IFN-β1b, Acetato de Glatímero, Natalizumab, Fingolimod, Alemtuzumab… Tratamiento sintomático. Tratamientos destinados a paliar los síntomas de la enfermedad. Balofén, Clonazepam, Tamsulosina, Sildenafilo… Tratamiento rehabilitador Tratamientos centrados en las consecuencias de la enfermedad. Objetivo: Prevenir o disminuir las discapacidades y conseguir un mayor grado de funcionalidad e independencia, mejorando así la calidad de vida de los pacientes

Capítulo 2. Rol de la Enfermería en la Esclerosis Múltiple Fomentar la independencia y mejorar la calidad de vida. Cuidados integrales, individualizados y adaptados. Manejo de métodos holísticos de valoración. Diferentes tipos de apoyo: Emocional Educativo Social

Apoyo Emocional Busca la buena autogestión de las emociones de pacientes y cuidadores. Trabajar estrategias de afrontamiento. Relaciones empáticas y climas de confianza. Asegurar una buena adherencia a los tratamientos.

Apoyo Educativo Resolución de dudas Autoadministración farmacológica Estrategias para combatir la sintomatología común Integrar la enfermedad en la vida cotidiana Guías para el paciente con esclerosis múltiple.

Apoyo Social Grupos de apoyo Derivaciones a otros miembros del equipo multidisciplinar como trabajadores sociales. Asociaciones de la enfermedad a nivel nacional y provincial. Diferentes páginas Web

CONCLUSIONES La EM continúa siendo un reto para la medicina moderna. La complejidad de la enfermedad hace que se requiera un equipo multidisciplinar. Los tratamientos de base inmunológica constituyen el futuro de la EM La enfermería no debe estandarizar los cuidados El principal objetivo enfermero es mejorar la calidad de vida y fomentar la autonomía. Los diferentes tipos de apoyo que ofrece la enfermería son clave para el proceso de enfermedad. Las enfermedades neurodegenerativas como la EM son un reto para la AP.

Y antes de acabar… Os presento a mi tía. Mariluz fue diagnosticada de Esclerosis Múltiple en el año 2001. Ha sido ella la principal inspiradora de este trabajo, cuyo único fin, es conseguir que como enfermeros seamos capaces de ofrecer los mejores cuidados posibles a todos los pacientes que padecen esta enfermedad, y hacer que todos ellos sigan vistiendo con su mejor sonrisa. JUNIO 2017